简介:摘要目的通过检测水通道蛋白-1(Aquaporins-1,AQP-1)在原发性青光眼患者小梁和虹膜组织中的表达水平,探讨水通道蛋白-1与房水分泌、排出的关系以及作用机制。方法实验组(A1)为原发性闭角型青光眼(PACG)患者小梁切除术中留取的小梁、虹膜组织;高眼压对照组(A2)为原发性开角型青光眼(POAG)患者小梁切除术中留取的小梁、虹膜组织;正常眼压对照组(B组)为外伤摘除的正常眼压眼球中切除的小梁、虹膜组织,进行HE染色和免疫组化实验检查,检测出各组的小梁及虹膜组织中AQP-1的表达水平及细胞形态方面的变化,进行比较和分析。结果(1)HE组中A1组、A2组对比B组中内皮细胞数量减少,纤维结缔组织增生,色素细胞层次减少,基质中血管扩张充血明显,比较差异有显著性意义(P<0.01)。A1组与A2组的比较无显著性意义(P>0.05)。(2)免疫组化中A1组、A2组对比B组中AQP-1的表达减少,A1组与A2组的比较无显著性意义(P>0.05)。结论1.AQP-1在原发性青光眼组小梁组织中表达减少和正常眼球对照组中的表达存在差异。2.AQP-1与房水的分泌、排出相关,提示AQP-1可能与原发性青光眼发病机理相关。
简介:摘要铂化疗是目前对非小细胞肺癌行之有效的化疗方案。但是有多种因素会对铂化疗效果产生影响,其中切除修复交叉互补基因ERCC1的作用不可忽视。ERCC1是核苷酸切除修复家族中的一个重要成员,在核苷酸的切除修复中起着举足轻重的作用,但是其表达水平又对化疗效果产生截然不同的影响。本文分组讨论了不同表达水平的ERCC1对单纯化疗患者、单纯手术患者以及术后化疗患者生存期的影响。在单纯化疗患者及术后化疗患者中,ERCC1的高表达会导致机体化疗耐药性增强,而使五年生存率及总生存率减低;而对于单纯手术未接受化疗的患者,ERCC1的高表达能够提高五年生存率以及总生存率。
简介:摘要目的观察胸腺肽-α1对非肥胖型I型糖尿病小鼠的预防作用。方法40只8周龄雌性NOD小鼠按体重随机分为模型对照组和胸腺肽-α1组,相同周龄的雌性ICR小鼠作为正常对照组。胸腺肽-α1组皮下注射200μg/kg胸腺肽-α1,其余工作皮下注射相同注射容积的生理盐水,每4天一次,持续8周。第8周末,检测各组小鼠随机血糖值,观察各组NOD小鼠糖尿病发病率。之后禁食12h,摘眼球取血,分离得血清,检测血清中胰岛素,白介素-10(interleukin-10,IL-10)浓度。结果胸腺肽-α1能显著降低NOD小鼠糖尿病发病率,升高血清胰岛素浓度,升高血清IL-10浓度。结论胸腺肽-α1能够有效地预防NOD发生糖尿病,其机制可能与上调Th2型细胞因子表达有关。
简介:目的研究正畸力加力后CC类趋化因子受体1(CCR1)及其相关配体(CCL3、CCL5、CCL7)的mRNA在大鼠牙周组织中的表达变化规律,以探讨CCR1在正畸牙移动的作用.方法将35只8周龄体重(220±25)g雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只,空白对照组大鼠不安装实验装置,其余大鼠安装实验装置.安装实验装置大鼠随机选择一侧上颌第一磨牙为实验牙,对侧第一磨牙作为对照牙,采用镍钛拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50g.实验动物分别于加力后0h、12h、1d、3d、7d、14d处死,取大鼠上颌第一磨牙周围牙周组织应用实时荧光定量PCR法进行研究.结果大鼠牙齿加力后,观察到牙周组织内CCR1及其配体的mRNA表达量呈现一定的时间规律:加力后12h,CCR1、CCL3、CCL5、CCL7的mRNA表达均开始上升,CCR1mRNA表达在3d达高峰(F=1.745,P=0.021),CCL3、CCL5mRNA表达在1d达高峰(F=19.976,PCCL3=0.019;F=17.114,PCCL5=0.008),CCL7表达差异无统计学意义.CCR1及其配体的mRNA转录水平在加力时7d均下降至与对照组基本一致.结论正畸力作用下,大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体mRNA表达出现一过性变化,呈现短时上调规律,推测CCR1及其相关配体表达与正畸牙移动过程及牙周骨改建可能相关.
简介:目的探讨羊水栓塞(AFE)肺损伤发病机制,探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在AFE肺损伤中的作用。方法将20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组(生理盐水组,10只)及羊水组(10只),建立AFE动物模型,1h后取家兔肺组织制作病理切片观察肺组织病理变化,采用链霉素亲和-生物素-过氧化酶复合物法对肺组织细支气管上皮细胞TGF-β1蛋白表达进行免疫组织化学染色,采用MIAS-2000医学图像分析系统进行蛋白半定量分析,以最大灰度值反映TGF-β1蛋白表达量。结果羊水组肺组织病理切片见肺组织水肿,肺组织TGF-β1蛋白水平:对照组(5.02±0.76)μg/L,羊水组(19.85±1.92)μg/L,羊水组TGF—β1蛋白水平明显升高(P〈0.05)。结论AFE肺损伤与TGF—β1水平升高密切相关。
简介:目的:胃肠道间质瘤是消化系统常见恶性肿瘤,对放疗和常规化疗不敏感,格列卫是唯一能够对间质瘤有抑制作用的药物,寻求能和格列卫起到协同抑制作用的药物对治疗间质瘤意义重大。方法:本实验采用辛伐他汀联合格列卫对人胃肠道间质瘤细胞GIST-T1进行体外抑制实验,使用MTT和凋亡检测药物的作用效果,并使用Westernblot检测其可能的机制。结果:辛伐他汀联合格列卫对GIST-T1的增殖抑制作用较单药更为明显,该作用是通过caspase-3介导的凋亡途径完成的。使用JNK抑制剂SP600125可以逆转辛伐他汀造成的凋亡,进而减少辛伐他汀造成的细胞杀伤。结论:辛伐他汀可以通过磷酸化JNK-MAPK信号通路诱导凋亡的途径,促进格列卫对间质瘤细胞系GIST-T1的杀伤作用,可能会对临床格列卫的治疗提供增效作用。
简介:摘要目的观察疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠粘膜HO-1的表达及动脉血中内源性CO的含量,探讨疏肝健脾法治疗D-IBS的可能机制。方法采用随机分组法将60例D-IBS患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),观察治疗前、后结肠粘膜HO-1表达的变化和动脉血中内源性CO的含量,并分别与15例健康志愿者组进行比较。结果治疗组治疗前、后HO-1的表达和动脉血中内源性CO的含量差异有统计学意义(P<0.01),对照组治疗前、后及健康志愿者组肠粘膜的HO-1的表达和动脉血中内源性CO的含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论HO-1/CO径路调控异常所致的结肠动力学紊乱是运用中药疏肝健脾法治疗D-IBS的可能作用机制之一。
简介:摘要目的探讨维生素B1对伴酗酒重症患者心功能不全的治疗作用。方法23例伴酗酒重症患者心功能不全给予治疗维生素B1,比较治疗2天后心功能改善情况,并比较治疗前后患者脑钠肽(BNP)水平,超声心动图指标EF、EDD、SV、CI变化情况。结果伴酗酒重症患者心功能不全给予维生素B1治疗,心功能改善总有效率86.96%,治疗前后BNP分别为(2556.9±1121.6)、(1352.8±769.8)ng/ml(P<0.05),超声心动图指标EF、EDD、SV、CI分别为(30.9±3.3)vs(55.6±9.8)%、(61.6±5.5)vs(52.2±4.4)mm、(37.6±7.1)vs(51.2±8.2)ml、(2.1±0.4)vs(3.2±0.6)L/min/m2(P均<0.05)。结论维生素B1对伴酗酒重症患者发生心功能不全时有较好治疗作用。