简介：热激蛋白70（heatshockprotein70,HSP70）是广泛分布于生物体内的重要分子伴侣,在环境应激和热适应中起着重要作用。本研究对诗神袖蝶Hsp70s进行了全基因组鉴定,共获得12个Hsp70s基因,其编码蛋白分子量均在70kDa左右。进化分析表明,Hsp70s在分子系统发生树中聚为2类,分别为应激诱导型（HSP70）和组成型（HSC70）。诗神袖蝶和果蝇组成型Hsc70s基因存在1∶1的直系同源关系,而应激诱导型Hsp70s则同一物种聚为一枝,表明Hsc70s在诗神袖蝶和果蝇物种分化前业已发生基因扩增,而Hsp70s则是物种形成后发生世系特异扩增而产生的多个拷贝。我们对诗神袖蝶Hsp70s基因在化学感受器官中的表达进行了分析,除HmelHsp68、HmelHsp70A和HmelHsc70-2在化学感受器官中不表达或表达量极低外,其他基因均有明显的表达信号（FPKM〉1）,而且在雌雄个体间具有相似的表达信号。这一研究有助于拓展我们对昆虫Hsp70s进化和功能的认识。

简介：

简介：目的探讨热休克蛋白（HSP70）与胆囊癌的发生及发展的关系。方法用免疫组化SP法检测45例胆囊癌中热休克蛋白的表达情况，并与41例慢性胆囊炎标本做对照。结果热休克蛋白（HSP70）在胆囊癌中普遍呈现高表达，而在慢性胆囊炎组织中不同程度地呈现弱表达；HSP70在胆囊癌组织中的表达明显高于慢性胆囊炎组（P〈0．01），且强阳性表达高于后者（P〈0．01）。结论胆囊癌是HSP70高表达肿瘤，HSP70在原发性胆囊癌中普遍高表达，提示与胆囊癌的发生发展有关。

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：目的：观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞凋亡相关因子的影响，探讨艾灸诱导HSP70与上述因子的关系，从细胞凋亡线粒体信号转导途径探讨艾灸预处理保护胃黏膜损伤的机制。方法：将32Wister大鼠随机分为4组，即捆绑组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。艾灸穴位组和艾灸非穴组大鼠艾灸预处理8d，捆绑组和模型组大鼠只捆绑，不艾灸。除捆绑组外，其余各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。采用Western—blot方法检测大鼠胃黏膜细胞色素C（Cyt—c）的表达，免疫组织化学方法检测胃黏膜HSP70，胃黏膜细胞凋亡，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bcl-2和BaX的表达。结果：与捆绑组相比，模型组大鼠胃黏膜HSP70表达，胃黏膜细胞凋亡指数，胞浆Cyt—C，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bcl-2和Bax含量明显增加（P〈0．05或P〈0．01）。与模型组相比，艾灸穴位组大鼠胃黏膜HSP70表达和Bcl-2明显增加（P〈0．01），而细胞凋亡指数，胞浆Cyt—C，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bax均显著降低（P〈0．01）。与艾灸穴位组相比，艾灸非穴组大鼠胃黏膜HSP70表达和Bcl-2显著降低（P〈0．01），而凋亡指数，Cyt—c，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bax显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：艾灸通过上调大鼠胃黏膜细胞HSP70表达，并影响细胞凋亡线粒体信号转导途径相关因子Cyt—C，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bcl-2和Bax，由此抑制胃黏膜细胞凋亡，达到保护胃黏膜损伤的作用。

简介：摘要目的探讨应用不同溶液复苏后大鼠肺脏HSP70表达水平的差异。方法40只成年SD大鼠随机分为正常组（Sham）、休克组（Shock）、乳酸林格液组（RL）、高渗盐溶液组（HS）、高渗盐己酮可可碱组（HS-PTX）。模型成功后分别使用RL、HS、HS-PTX行液体复苏疗法。复苏24h后，处死大鼠，取大鼠肺脏，采用免疫组化来评估肺脏的Hsp70表达水平，用Elisa方法检测肺组织内TNF-α和IL-6表达水平。结果IL-6、TNF-α水平HS-PTX组与HS组、RL组和Shock组比较，肺组织IL-6、TNF-α水平明显降低（P<0.05），较Sham组略显升高。肺组织Hsp70表达水平测定HS-PTX组较HS组、RL组和Shock组表达水平明显升高（P<0.05）。结论HSPTX可以减少IL-6、TNF-α的表达，对肺组织有保护作用，其作用机制可能与HSP70表达增加有关。

简介：温度是影响章鱼vulgaris的生长和幸存的一个重要环境因素，普通章鱼。理解保护的机制那O。在热应力下面的vulgaris展览，我们使用了cDNA结束(种族)的快速的扩大获得联系的三热压力回答的全身的序列基因：(1)热吃惊蛋白质70(OvHSP70)，(2)热吃惊抄写因素(OvHSF)，并且(3)O的热吃惊因素绑定蛋白质(OvHSBP)。vulgaris。OvHSP70，OvHSF，和OvHSBP蛋白质包含了2222bp，2264bp，分别地为635，458和90氨基酸编码了的841bp。多重顺序排列的结果证明OvHSP70的氨基酸序列高度关于另外的种类被保存。同样，DNA有约束力的域，OvHSF的trimerization域，和OvHSBP的卷的卷区域高度也保存了区域。即时聚合酶链反应(PCR)结果显示OvHSP70是温度依赖者和时间依赖者，显示积极回答加热应力。在到28敨慰潴慰据敲獡椠据敲獡摥猠杩楮楦慣瑮祬愠?桴?楦獲?的暴露上?栠愠摮?栠爠獥数瑣癩汥?椠摮捩瑡湩??楴獳敵?湡?楴敭搭灥湥敤瑮愠瑮潩楸慤瑮爠獥潰獮?湩？

简介：目的探讨高铁作业者血清热应激蛋白70（HSP70）表达水平,为护理干预提供依据。方法收集职业性体检的高铁作业者176名为高温组。从同日体检人群中随机抽取176名为对照组。ELISA法检测血清HSP70含量。结果高温组血清HSP70水平（0.157±0.133）ng/ml高于对照组（0.097±0.134）ng/ml,有显著性差异（t=4.26,P〈0.01）。以接毒工龄将高温组分为三组,HSP70含量组间比较,有显著性差异（F=8.26,P〈0.01）。结论高铁作业者血清HSP70水平显著升高,可为高温作业制定护理对策提供指导。

简介：摘要目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)下调热休克蛋白70(Hsp70)对呼吸道合胞病毒(RSV)活性的抑制作用。方法根据细胞毒性实验确定EGCG的最大工作浓度，采用病毒滴度TCID50检测法、细胞毒性检测法、Western blot和实时荧光定量PCR法(qPCR)检测EGCG体外对RSV的增殖、蛋白表达和基因转录抑制效果。采用RNA干扰敲低Hsp70表达水平，检测病毒的生长曲线。结果EGCG对Vero细胞的毒性呈梯度依赖效应，最大无毒浓度为25 μm。EGCG在25 μm和12 μm及以上浓度时，呼吸道合胞病毒A型(RSV-A)病毒抑制率达60%以上，EGCG细胞中病毒F蛋白受到显著抑制，EGCG使病毒G蛋白的转录下降了约88%。敲低Hsp70表达水平后，病毒滴度下降了两个数量级。结论EGCG体外对RSV-A有较好拮抗作用，可能是通过抑制其特异性底物Hsp70实现的。

简介：摘要目的评价老龄大鼠术后认知功能障碍时海马热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。方法清洁级健康雄性老龄SD大鼠12只，18月龄，体重500～650 g，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：老龄对照组(O组)和老龄手术组(OS)。另取清洁级健康雄性成年SD大鼠12只为对比，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：成年对照组(A组)和成年手术组(AS组)。AS组和OS组行剖腹探查术。于术后第3天行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠，分离海马组织，采用Western blot法检测HSP70的表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量。结果与A组比较，AS组海马HSP70表达上调(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)；与O组比较，OS组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高，HSP70表达上调(P<0.05)；与AS组比较，OS组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05)，HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论老龄大鼠术后认知功能障碍时海马HSP70表达上调，有助于抑制炎症反应，发挥内源性神经保护效应。

简介：热休克蛋白的分子伴侣、抗氧化、抗损伤、协同免疫及抗细胞凋亡等多种功能,不仅生物界对它越来越关注,而且运动医学界的学者也对它产生了浓厚的兴趣。HSP70作为细胞应激蛋白,对不同强度与形式的运动,其反应和适应有很大差异,这为我们进一步认识运动规律,从而进行科学的体育锻炼和运动训练提供了新的思路和方法。

简介：目的探讨热休克蛋白70（HSP70）、p53和增殖细胞核抗原（PCNA）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC肝或癌组织HSP70、p53和PCNA的表达情况。结果HCC组织HSP70、p53和PCNA表达阳性率明显高于非癌组织（x1^2=27.16x2^2=67.6,x3^2=40.6,P〈0.01）;HSP70在正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC中的表达逐步增强;HSP70和p53在分化较好的HCC中的阳性率明显低于分化不良者（x1^2=6.8,P1〈0.01x2^2=6.1,P2〈0.05）,而PCNA表达与HCC组织分化程度无关（x2=2.4,P〉0.05）;HSP70表达强度与p53和PCNA表达关系密切（x1^2=41.3,x2^2=41.4,P〈0.01）。结论HCC是HSP70高表达肿瘤。HSP70表达与p53和PCNA表达密切相关,因而在HCC发生和发展中起重要作用。

简介：目的探讨HSP70和P27在食管鳞状细胞癌中表达之间的相关性。方法采用SP免疫组化染色检测65例食管鳞癌组织，30例正常食管组织，及30例瘤旁组织中HSP70和P27。结果正常食管上皮、癌旁组织、食管鳞癌中HSP70的阳性表达率分别是16.67％(5/30)、46.67%(14/30)、86.15%（56/65），正常食管上皮、癌旁及食管鳞癌中P27的异常表达率分别是96.67%（29/30）、53.33%（16/30）、41.53%（27/65），在食管鳞癌中，HSP70和P27的表达呈负相关（rs＝-0.541，P＝0.000）。结论在食管癌中，P27可能随着HSP70表达的上调而下降，其表达率与多个临床病理指标相关。

简介：

简介：目的探讨无创性肢体缺血预适应对心肌梗死后心肌细胞凋亡及HSP70表达的影响.方法将健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机平均分成4组:对照组(C),缺血再灌注组(I/R),经典缺血预适应组(IP),远程缺血预适应组(NDLIP).各组分别在心肌梗死,再灌注过程中记录心电,再于实验末测定血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CKMB),最后取心脏以免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70),以TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,行心脏缺血范围(AAR)和梗死范围测定(IA),并计算梗死范围与缺血范围(IA/AAR)的比值.结果(1)CK和CKMB:远程预适应组同经典预适应组的血清CK和CKMB值与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(2)心肌梗死面积(坏死区占缺血范围心肌重量的百分比):远程预适应组同经典预适应组的心肌梗死面积与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(3)凋亡率:远程预适应组同经典预适应组的凋亡率与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(4)HSP70:远程预适应组同经典预适应组的HSP70表达与缺血再灌注组相比表达增强(P<0.05).结论远程缺血预适应同经典缺血预适应一样对大鼠心肌具有保护作用,其保护机制可能部分通过上调热休克蛋白以降低心肌细胞凋亡实现.

简介：NNK在两模型组中均可使HSP70表达明显增强（P＜0.05～0.01）,由于NNK干扰了IPC过程中HSP70的表达,比较NNK颗粒对IPC和IR两种模型大鼠HSP70表达的影响

简介：摘要目的研究分析缺血性脑卒中患者接受HSP70抗体检测并进行病因学分型的临床效果，为临床早期诊断和治疗提供参考。方法此次就2017年1月至12月我院的150例缺血性脑卒中患者进行研究分析，选取30例健康体检者作为对照组，测定HSP70水平。研究分析患者病因分型和HSP70抗体水平的关系。结果大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型患者的HSP70水平比其他类型要高，大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型、心源性栓塞型HSP70水平比对照组高，不明原因型和其他病因型的HSP70水平和对照组无差异性(P>0.05)。结论HSP70在初发的缺血性脑卒中患者中水平较高，复发患者比初发患者高，可以将其作为患者预后的判断依据。

简介：导致骨胶原的关节炎(中央情报局)是一个动物模型，它非常在致病和病理类似于人的风湿性关节炎(RA)。证据建议T淋巴细胞或他们的功能的抑制能减轻关节炎的前进。那么arthritogenicT房间受体(TCR)的管理编码病原的TCRV可变区域的可变区域肽或DNA疫苗可以为对自体免疫的疾病设计特定的免疫疗法提供有用信息。热吃惊蛋白质(HSP)有提起antigenicimmunogenicity和HSP70的功能对关节炎有保护的效果。我们以前在中央情报局老鼠的关节表明了病原的占优势的T房间受体V5.2和V8.2clonotypes的存在。在这研究，我们构造了recombinant真核细胞的表示向量pTARGET-TCRV5.2/8.2-HSP70，并且在中央情报局老鼠上评估了他们的保护的效果。保护的效果被注射这些recombinantDNA在中央情报局老鼠观察疫苗，能减轻关节炎索引，减少在浆液的IFN-C和古怪抗体的层次，和增加IL-4的层次。病理学的变化不象在控制中央情报局老鼠观察的那些一样严肃。与二支联合疫苗注射的老鼠比与单个疫苗管理的中央情报局老鼠显示出更好保护的效果。这些结果证明recombinantDNA疫苗pTARGET-TCRV5.2-HSP70和pTARGET-TCRV8.2-HSP70能显著地减轻中央情报局老鼠的关节炎的症状，并且如果这二支疫苗在联合被使用，更好保护的效果能被完成。

简介：目的：观察热应激诱导心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道（KCa）3.1表达的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分为假手术组（n=8,仅植入电极而不起博）、起搏组（n=8,以600次/min快速起搏右心房6h）和热应激起搏组（热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏）。结果：与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房：（39.00±3.21）比（39.75±2.82）比（69.75±3.45）,右房：（38.38±2.92）比（39.50±3.89）比（69.00±2.93）,左心耳：（37.75±3.28）比（39.00±3.89）比（68.63±3.23）,右心耳：（37.00±3.85）比（38.38±3.74）比（68.75±2.82）],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异（P〉0.05）;与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房：（21.25±1.67）比（24.00±2.62）,右房：（21.13±1.96）比（23.75±1.83）,左心耳：（21.00±2.07）比（23.75±1.67）,右心耳：（20.88±2.03）比（23.50±2.45）],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异（P〉0.05）。结论：热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。

简介：采集符合标准的心脏150例,分为3组,实验组为不明原因心源性猝死（SCD）组50例,阴性对照组（交通事故和高坠死亡）50例,阳性对照组（冠心病）50例。应用免疫组化及SimplePCI图像分析系统,比较不明原因SCD组与阴性对照组,以及冠心病组与阴性对照组窦房结和房室结中Cx40、HP70的表达,并用SPSS22.0统计软件对数据进行统计分析。结果显示不明原因心源性猝死者、冠心病猝死者窦房结、房室结HSP70AOD值总体高于对照组,且分布形态发生改变;不明原因心源性猝死者、冠心病猝死者窦房结、房室结Cx40AOD值总体较对照组减少,且分布形态发生改变,阳性细胞侧面连接处增多,润盘处减少。实验得出以下结论：窦房结、房室结组织中缝隙连接蛋白Cx40、HSP70在组之间表达的差异,可以作为SCD的辅助诊断参考指标。