简介：结果（1）实验Ⅰ、Ⅱ组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性均显著高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组（P<,二氮嗪改善细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase在心肌长期冷缺血期间活性的保存,目的探讨二氮嗪对移植鼠心在术后不同时期心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性的变化及其对心肌缺血再灌注损伤的作用

简介：但二氮嗪组NR1表达水平在2、6、12h及1、2d明显低于模型组,模型组脑组织含水量在12h及1d时间点明显高于二氮嗪组和假手术组,结果 假手术组脑组织含水量明显低于二氮嗪组和模型组

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简介：摘要目的探讨二氮嗪治疗先天性高胰岛素血症(CHI)患儿的疗效及其安全性。方法计算机检索国内外已发表的二氮嗪治疗CHI患儿疗效及其安全性的相关文献，检索数据库包括：PubMed、Cochrane Library、EMbase等英文数据库，以及中国生物医学文献数据库、万方数据库、维普数据库、中国知网等中文数据库；检索时间设定为各数据库建库至2019年9月；纳入研究的文献语种限制为中文及英文。采用Microsoft Office Excel软件，分析文献基本特征、CHI患儿临床症状及基因突变情况、二氮嗪治疗疗效及不良反应发生情况。结果①文献检索结果：按照检索策略，共计检索符合本研究纳入与排除标准的文献为24篇，纳入CHI患儿为791例。②文献基本特征：发表时间分别为1998—2007年、2008—2014年、2015—2019年的文献各为6篇(25.0%)、5篇(20.8%)与13篇(54.2%)；而文献来源分布于亚洲、美国、澳大利亚、欧洲地区各为9篇(37.5%)、4篇(16.7%)、2篇(8.3%)及9篇(37.5%)。③CHI患儿临床症状及基因检测结果：这24篇文献中，18篇(75.0%)报道309例CHI患儿的临床症状，其中147例(47.6%)表现为自主神经兴奋性增高的惊厥发作症状，其余患儿临床表现不典型，包括面色苍白、拒乳、易激惹等。13篇(54.2%)报道627例CHI患儿的基因突变情况，发生ABCC8和(或)KCNJ11等ATP敏感的K＋通道(KATP)相关基因突变者为123例(19.6%)，GLUD1基因突变者为44例(7.0%)，GCK基因突变者为10例(1.6%)，HNF4A基因突变者为3例(0.5%)，其他基因突变者为10例(1.6%)，而未发生基因突变患儿为437例(69.7%)。④二氮嗪治疗结果及CHI患儿预后：24篇文献纳入的791例CHI患儿中，207例(26.2%)治疗有效，548例(69.3%)无效，36例(4.5%)未知(6例放弃治疗，12例未采用二氮嗪治疗，18例因药物不良反应停用二氮嗪治疗)。11篇报道196例患儿经二氮嗪治疗后血糖控制情况，58例(29.6%)血糖恢复正常，其余138例(70.4%)血糖未被控制。10篇报道110例患儿精神运动发育迟缓发生情况，42例(38.2%)发生精神运动发育迟缓，2例(1.8%)患儿死亡(未说明精神运动发育情况)，其余66例(60.0%)未发生精神运动发育迟缓症状。⑤二氮嗪治疗导致的不良反应：24篇文献纳入的791例CHI患儿中，162例(20.5%)CHI患儿发生多毛症、118例(14.9%)发生心血管系统相关不良反应、53例(6.7%)发生胃肠道反应，而中性粒细胞减少症、血小板减少症、高钾血症各为48例(6.1%)、16例(2.0%)、3例(0.4%)，其他不良反应，如高尿酸血症、酮症性酸中毒伴高渗性昏迷等为22例(2.8%)。结论部分CHI患儿由于基因突变，而对二氮嗪治疗不敏感。二氮嗪治疗CHI患儿疗效各异，导致的不良反应较多，涉及全身多个系统。目前，有关二氮嗪治疗CHI患儿的疗效及其安全性文献，数据尚不完整、报道偏倚较高，尚需要更多高质量、多中心临床研究进一步证实该药的疗效及其安全性。

简介：摘 要 : 本文首先阐述了四氧化二氮的物化性能, 并针对介质四氧化二氮贮罐进行了材料选择 腐蚀裕量选择 焊接接头系数选择 产品焊接试件要求。

简介：目的：了解氯氮平和氯丙嗪治疗失眠的疗效。方法将52例精神疾病伴失眠的患者随机分氯氮平和氯丙嗪组（观察组）26例，苯二氮[艹卓]类组（对照组）26例，依据匹兹堡睡眠质量表（PSQI）对失眠程度进行评估。结果氯氮平和氯丙嗪组有效率88．46％，苯二氮[艹卓]组有效率96．15％，2组疗效无统计学差异（P＞0．05）。结论苯二氮[艹卓]药物与氯丙嗪和氯氮平治疗精神疾病失眠疗效相当，为了防止苯二氮[艹卓]类药物滥用，选用替代药物也是一种很好的选择。

简介：摘要目的讨论苯二氮卓类拮抗药麻醉应用。方法查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结。结论对于手术中使用了苯二氮卓类药作为镇静用药的病人，如果手术结束后要求病人立即清醒，可用氟马西尼拮抗其残余作用。对可疑为药物中毒的昏迷病人，可用氟马西尼鉴别，如果用药后有效，基本上可肯定是苯二氮卓类药中毒。

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简介：利用MP2和mPWPW91方法,在6-311G＊＊和6-311＋＋G＊＊基组水平上研究了RDX分别与硝基、氨基和迭氮基取代的氮杂杯[2]-间-芳烃[2]三嗪和氮杂杯[2]-对-芳烃[2]三嗪形成的分子间氢键相互作用,并借助自然键轨道（NBO）和分子中的原子（AIM）理论揭示了氢键的本质.结果表明,氮杂杯[2]-间-芳烃[2]三嗪复合物中氢键主要发生在RDX与三嗪环及其取代基之间;氮杂杯[2]-对-芳烃[2]三嗪复合物中氢键主要发生在RDX与杯芳烃环及其取代基之间.分子间相互作用能在-18.82--40.62kJ/mol之间;经基组叠加误差（BSSE）校正后,相互作用能顺序为e〉f≈b〉a〉c〉d和e′〉b′〉f′〉a′〉d′〉c′.两类复合物中,氨基取代的复合物分子间氢键强于硝基或叠氮基复合物分子间氢键,氨基氮杂杯[2]-对-芳烃[2]三嗪与RDX形成的氢键最强,有望作为降低火炸药感度、进行火炸药废水处理的候选物.为获得稳定性较强的RDX-氨基氮杂杯芳烃超分子炸药,应该选取介电常数较大的溶剂.

简介：摘要目的分析美沙拉嗪联合柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法将96例溃疡性结肠炎患者随机分为两组各48例，对照组以柳氮磺吡啶治疗，观察组以美沙拉嗪联合柳氮磺吡啶治疗，比较两组疗效。结果观察组治疗总有效率明显高于对照组（P＜0.05），治疗后组织学评分明显低于对照组（P＜0.05），两组不良反应发生率组间差异不显著（P＞0.05）。结论美沙拉嗪联合柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎效果显著，可有效改善患者症状，且用药安全可靠，值得推广。

简介：摘要目的探讨血液灌流治疗重度苯二氮卓类药物中毒的疗效。方法重度苯二氮卓类药物中毒176例，根据是否行血液灌流分为血液灌流组（94例）和对照组（82例），对照两组苏醒时间、谵妄的发生、肺部感染、ICU住院时间、住院时间及住院费用。结果1）176例患者均存活。2）血液灌流组谵妄、肺部感染的发生率少于对照组，苏醒时间、ICU住院时间、住院时间及住院费用均少于对照组，差异有统计学意义（P>0.05）。结论血液灌流能缩短重度苯二氮卓类药物中毒的的住院时间及苏醒时间、减少住院费用、谵妄及肺部感染的发生率。

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简介：摘要目的设计对照实验探讨柳氮磺吡啶、美沙拉嗪用于溃疡性结肠炎治疗临床安全有效性。方法以我院2013年7月～2015年7月130例溃疡性结肠炎患者为研究对象，按照随机分组原则设计对照组、实验组，每组65例，设计对照实验，探讨两组患者临床治疗疗效及不良反应发生情况。结果实验组患者临床总治疗有效率及不良反应发生率分别为93.85%、13.85%；对照组分别为69.23%、35.38%。结论与常规药物柳氮磺吡啶相比美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎安全有效性显著提高，具有很好的临床推广价值。

简介：摘要目的观察美沙拉嗪与柳氮磺吡啶比较治疗溃疡性结肠炎疗效。方法选取2016年1月—2017年2月我院收治的36例溃疡性结肠炎患者进行分组研究，按照数字表法分为参照组和治疗组，每组之中18例患者，参照组采用柳氮磺吡啶治疗，治疗组采用美沙拉嗪治疗，对两组治疗效果和安全性进行观察比较。结果参照组的治疗总有效率与治疗组比较，治疗组显著高于参照组(P＜0.05)；参照组的不良反应发生率与治疗组比较，治疗组显著低于参照组(P＜0.05)。结论美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效和安全性均比柳氮磺吡啶优势明显，可作为临床理想治疗药物全面推广使用。

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简介：目的探讨氯丙咪嗪合并氯氮平治疗精神分裂阴性症状的作用。方法对78例住院精神分裂症患者，用氯氮平或氯氮平合并1种以上抗精神病药治疗2个月以上症状未完全缓解者，采用口服氯丙咪嗪合并氯氮平连续治疗3个月。采用简明精神病量表(BPRS)、阴性症状量表(SANS)、副反应量表(TESS)，在治疗前及治疗后1个月、2个月进行评分。结果采用口服氯丙咪嗪合并氯氮平治疗后，BPRS、SANS量表总分和TESS减分与治疗前比较均有显著性减低。结论氯丙咪嗪合并氯氮平治疗精神分裂症阴性症状有一定疗效。