简介：摘要糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病微血管并发症之一，为终末期肾衰的主要原因之一，严重威胁着糖尿病患者的生命及生活质量。目前几乎占所有终末期肾脏疾病的50%，因此阐明DN的发病机制，掌握其发生、发展规律显得尤为重要。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（H.pylori）细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白调控胃癌细胞上皮-间质转化（EMT）的作用机制。方法以“幽门螺杆菌”、“细胞毒素相关基因A蛋白”、“胃癌细胞”、“上皮-间质转化”为关键词，在中国知网、万方数据库、Pubmed、WebofScience检索1990年1月—2015年1月国内外关于CagA及EMT的文献，进行归纳总结。结果CagA蛋白通过Ⅳ型分泌系统（T4SS）进入宿主细胞后，除了既往认为的可能参与胃黏膜上皮早期癌变的发生，还可与多种信号分子结合，通过调控基因转录水平（如上调Twist、Snail等与EMT相关的信号通路分子）、上调相关miRNA（如miRNA-584、miRNA-1290等）来降解或阻遏目标mRNA等不同途径来调控细胞的生长和运动相关的信号通路，导致胃癌细胞EMT的发生。结论CagA可通过不同的途径调控胃黏膜上皮细胞发生EMT。对这些途径及其机制的全面且进一步的研究将有助于对胃癌浸润和转移的机理的了解。

简介：目的探讨IL-17对胃癌细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭迁移的影响及其可能作用机制。方法（1）取对数生长期的胃癌细胞株MGC-803，分别运用浓度为0、1ng/mL、10ng／mL、100ng／mL、1μg/mLIL-17干预48h，观察细胞形态学变化。取细胞形态变化最为明显的浓度作为后续实验最适浓度。浓度为100ngJmL的IL-17干预胃癌细胞48h，设为实验组；加入等量PBS干预胃癌细胞48h，设为对照组。（2）RT—PCR检测两组胃癌细胞中钙粘附蛋白E（E—cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的RNA表达水平。（3）Westernblot检测两组胃癌细胞中E-cadherin和Vimentin的相对蛋白表达量。（4）划痕实验和Transwell实验检测两组胃癌细胞的侵袭和迁移能力。正态分布的计量资料采用x±s表示，两组比较采用t检验。结果（1）胃癌细胞EMT形态变化：不同浓度IL-17处理MGC-803胃癌细胞48h后，细胞形态发生显著改变。主要是细胞由多角紧密连接状态逐渐向连接松散，梭形形态转变，细胞粘附能力明显下降，且随着IL-17浓度从0增加至100ng／mL时，细胞形态改变逐渐明显；当浓度达到100ng／mL时，细胞形态改变最明显；但当IL-17浓度继续增加至1μg/mL时，细胞形态改变不再显著，部分细胞出现死亡，漂浮现象。（2）RT—PCR检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherinmRNA相对表达量分别为0．45±0．13和1．06±0．23；VimentinmRNA相对表达量分别为2．594-0．55和1．23±0．gl，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．811，2．923，P〈0．05）。（3）Westernblot检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherin蛋白相对表达量分别为0．86±0．17和1．56±0．29；Vimentin蛋白相对表达量分别为1．01±0．12和0．56±0．17，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．551，3．601，P〈0．05）。（4）划痕实验结果显示：划痕56h后，实验组

简介：目的：探讨过表达转移抑制基因KAI1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化的影响。方法利用慢病毒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得稳定过表达KAI1的细胞系（过表达KAI1组）,并设置空白慢病毒感染的阴性对照细胞系（阴性对照组）及未处理的人乳腺癌MDA-MB-231细胞为空白对照组。用Westernblot法检测KAI1蛋白过表达的情况；采用RT-PCR法检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白）的mRNA表达水平的影响；并用Westernblot检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白）的蛋白表达水平的影响；采用明胶酶谱检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）和MMP9活性的影响。多样本均数若满足方差齐性采用单因素方差分析,其两两比较采用LSD法进行,若不满足方差齐性则采用Dunnett’sT3。结果慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,各组间AKI1蛋白表达有差异有统计学意义（F=25.610,P=0.001）,并且与阴性对照组（0.575±0.065）和空白对照组（0.458±0.0500）相比,过表达KAI1组（0.953±0.034）的KAI1蛋白表达水平明显提高（P均〈0.050）。RT-PCR检测表明,细胞间质标志物波形蛋白（F=10.268,P=0.012）、N-钙黏蛋白（F=32.159,P=0.001）和纤粘蛋白的mRNA（F=38.364,P=0.000）在各组间表达有差异。与阴性对照组（0.937±0.102,0.998±0.064,1.093±0.083）和空白对照组（1.000±0.000,1.000±0.000,1.000±0.000）相比,过表达KAI1组（0.636±0.027,0.576±0.038,0.435±0.051）的波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白mRNA表达水平明显降低（P均〈0.050）,且Westernblot检测表明,各组间N-钙黏蛋白（F=9.172,P=0.015）和波形蛋白（F=14.441,P=0.005）表达有差异,与阴性对照组（1.068±0.032）和空白对照组（0.957±0.103）相比,过表达KAI1组（0.597±0.032）的波形蛋白表达水平明显降低（P均〈0.050）；与阴性对

简介：目的探讨浸润性乳腺癌组织中乳腺癌扩增性抗原1（AIB1）与上皮间质转化（EMT）相关蛋白的表达情况及其相关性。方法采用免疫组织化学方法检测80例浸润性乳腺癌组织、40例癌旁正常组织、40例乳腺纤维腺瘤组织中AIB1、上皮性钙粘蛋白（E-cadherin）、神经性钙粘附蛋白（N-cadherin）的表达情况,分析其表达与临床病理特征的关系,并探讨AIB1与EMT相关蛋白表达的关系。结果AIB1、E-cadherin和N-cadherin在浸润性乳腺癌组织中的阳性表达率分别为47.5%、36.3%、51.3%。AIB1表达与乳腺癌淋巴结转移、分子分型有关（P〈0.05）;E-cadherin表达与组织学分级、淋巴结转移、肿块大小及TNM分期有关（P〈0.05）;N-cadherin表达与淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0.05）。AIB1与E-cadherin表达呈负相关（r=-0.249）,与HER-2、N-cadherin表达呈正相关（r=0.243,r=0.277）;E-cadherin与ER表达呈正相关（r=0.232）。结论在浸润性乳腺癌中,AIB1及EMT相关蛋白可能与浸润性乳腺癌的发生、发展密切相关,并且AIB1可能通过调控EMT相关蛋白的表达,在乳腺癌的侵袭、转移过程中发挥重要作用。

简介：通过生物信息学分析,研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌中RhoGTP酶Rnd1是一个潜在的肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞的粘连和极性,导致上皮-间质细胞转化的发生,同时胞内的c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制,也导致了细胞产生肿瘤化转变。机制研究显示Rnd1通过激活PlexinB1蛋白的GAP结构域抑制Ras信号的传导,从而抑制Rap1的功能。

简介：骨膜蛋白(periostin),又称为成骨细胞特异性因子-2(osteoblastspecificfactor-2,OSF-2),属于转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)诱导的蛋白超家族,主要促进整合素依赖的细胞黏附和运动~[1,2]。骨膜蛋白可以在全身多种组织中表达,如牙周韧带、心脏瓣膜、肺、胃肠道、肾上腺、甲状腺、前列腺、乳腺等~[1];同时,骨

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：摘要目的胃间质瘤临床比较少见，通过对胃间质瘤的临床症状和超声图像表现、病理及免疫组化等进一步认识，提高对胃间质瘤诊断水平。仪器和方法采用菲利普HD11XE彩色超声仪和C5-2MH凸阵探头，检查前嘱患者禁食8小时以上。让患者仰卧位、侧卧位，暴露腹部，超声探头在患者腹部行纵切、横切及多角度、多切面扫查，探查肿瘤的大小、形态、内部回声、血流和与周围脏器的关系及腹腔淋巴结是否肿大、转移等等，必要时让患者饮水，观察肿瘤与胃的关系。结果通过对胃间质瘤的临床症状、超声图像、病理、免疫组化分析，确定胃间质瘤的诊断。结论超声虽然不能对胃间质瘤做出定性诊断，但是，通过超声检查可以明确肿物的位置，血流状况，并通过声像图特征可以间接推断肿瘤的良，恶性程度，为临床治疗提供有价值的信息。

简介：摘要目的探讨恶性胃间质瘤的CT诊断要点。方法回顾性分析经手术病理和免疫组织化学证实的42例良、恶性胃间质瘤患者的CT资料，且均行螺旋CT平扫及三期增强扫描，探讨原发肿瘤的影像学特点，总结CT诊断要点。结果对42例良、恶性胃间质瘤患者的肿瘤形态、生长方向、位置、强化方式、有无坏死、有转移等CT表现进行对比分析，其中肿瘤大小、形态、位置以及早期血行转移是有效的恶性胃间质瘤的CT诊断要点。结论CT对恶性胃间质瘤的诊断具有较高的价值。

简介：目的探讨胃肠间质瘤的临床诊断及治疗特点。方法回顾性分析21例胃肠间质瘤患者的临床资料和治疗方法,辅助检查诊断为GIST的方法有：胃镜、肠镜检查及活检组织病理诊断18例（85.7%）,增强CT检查12例（57.1%）,超声内镜检查8例（38.1%）,上消化道造影1例（4.8%）。21例患者均行手术治疗,采用SPSS13.0统计软件进行数据分析,术后免疫组织化学及危险度分级分析比较采用χ2检验,P〈0.05被认为有统计学意义。结果21例中15例为胃间质瘤,6例为小肠间质瘤。本组患者进行CD117、CD34、S100、和SMA等4项免疫组织化学检测,表达阳性率CD117（95.24%）和CD34（71.43%）,CD117,CD34在胃肠间质瘤中表达明显高于S100（9.52%）和SMA（38.09%）,χ^2=10.00、16.13,P〈0.05,差异有统计学意义。中、高危患者口服伊马替尼明显提高生存率。结论CD117与CD34同时表达有助于临床诊断。手术是胃肠间质瘤的主要治疗方法,靶向药物具有延缓胃肠间质瘤的复发和转移的临床意义。

简介：目的：探讨小肠间质瘤（SIST）的临床特点、辅助检查、诊断及治疗方法.方法：回顾性分析2008年1月-2014年10月收治的26例SIST患者的临床表现、辅助检查结果、治疗方法、病理检查及预后.结果：SIST常表现为消化道出血,腹部包块,腹部不适、隐痛,急性肠梗阻,发病部位多见于空肠、回肠、十二指肠,CT、小肠镜、胶囊内镜、肠系膜血管造影有较高的诊断率.26例SIST患者中,外生型肿瘤19例、腔内生长型3例、混合生长型4例;肿瘤直径0.5～23cm;单发24例,多发2例;梭形细胞21例,上皮样细胞3例,混合细胞型2例;Miettinen-LasotaSIST危险度评估极低度危险性2例,低度危险性6例,中度危险性13例,高度危险性5例;免疫组化CD117、DOG-1、CD34、S-100、SMA、Ki-67、Desmin表达阳性率分别为92.30％、100％、73.08％、23.08％、34.62％、80.77％、15.38％.结论：SIST临床表现多样化,早期诊断困难,治疗以手术为主,中、高度危险性的SIST选用靶向治疗能取得良好的疗效.

简介：摘要目的对护理外阴鳞状上皮增生的探究。方法随机选取外阴病变患者４０例，年龄在３３～７１岁之间，一般体重者２５例，体重偏重者１５例，将这４０例患者随机分为两组，每组２０例患者，一组为研究组，研究组使用心理护理与药物护理相结合；另一组为对照组，对照组使用传统的药物护理，通过两个月的治疗时间再进行观察分析。结果研究组的患者治疗效果更好，出院时间更短，对照组的患者治疗效果较差，出院时间较长。结论使用心理护理与药物护理相结合能够更好的达到治疗效果，有效的保证了患者的身心健康，为治疗外阴鳞状上皮增生提供了新的途径，理应推广心理治疗与药物治疗相结合的治疗方法。

简介：摘要乳腺腺肌上皮瘤是由腺上皮和肌上皮两种细胞同时增生形成的肿瘤，是一种发生于乳腺的较特殊的罕见的肿瘤，多为良性，国内相关研究甚少，其病理特点与乳腺良性增生性疾病及良性肿瘤中肌上皮细胞增生不同。在组织学上，Tavassoli将乳腺腺肌上皮瘤分为三型⑴梭形细胞型、⑵管状型、⑶小叶型。

简介：作为一种拟制型抢劫类型,法理上习惯将我国《刑法》第二百六十九条的规定称为转化型抢劫。要实现抢劫的转化,必须满足主体、主观目的、时空和行为四个方面的要素。基于对现有观点的分析,比较合理的结论是,主体要素上应通过违法性和有责性二层次对是否转化为抢劫进行界定;从严格法条主义的立场,必须严格解释第二百六十九条项下规定的行为人主观目的;时空要素方面要摆脱时间与空间分离讨论的误区,将二者统一,宜认为＂当场＂只受时间上不间断性的约束;在判断特殊类行为是否可以转化为抢劫时,应当以与转化型抢劫的基础行为有法益侵害同质性与否作为界分点。

简介：摘要目的探讨胃肠道间质瘤CT表现以及与肿瘤危险程度的相关性.方法回顾性分析22例经手术病理和免疫组化证实的胃肠间质瘤，并与肿瘤危险程度分级进行对照。结果；CT扫描表现为胃间质瘤7例，小肠间质瘤10例，结肠间质瘤2例，直肠间质瘤1例，难以确定部位者1例，22例中良性3例，交界性6例，恶性13例。肿瘤呈类圆形或不规则形，密度均匀实性者4例，不均匀实性者11例，囊实性混合者5例，有2例有钙化灶。增强扫描有3例均匀强化，2例不均匀强化，内有斑点状变性坏死灶；17例呈不均匀明显强化，肿块内可见不同程度的变性、坏死区。3例良性者为均匀类圆形实性肿块，直径<5cm。交界性与恶性者形态、大小、密度等无明显差别，肿瘤直径均>5cm。结论CT对胃肠道间质瘤的诊断价值较大，胃肠道间质瘤CT表现具有一定的特征性，肿瘤的大小、边界、密度、强化方式及有无转移可以判断肿瘤的危险程度，对指导临床治疗及预后评估均有重要意义。

简介：摘要目的分析HPVDNA永生化人宫颈上皮细胞的生长方式与宫颈上皮内肿瘤的比较。方法采用黏膜高危型HPV-16和HPV-18传染人宫颈上皮细胞上皮细胞，建立永生化人宫颈上皮细胞株，采用胶原筏培养方法对永生化人宫颈上皮细胞进行培养，分析其生长方式，再将其余宫颈上皮内肿瘤进行比较分析。结果人宫颈上皮细胞通过HPV-16和HPV-18传染后，得到永生化人宫颈上皮细胞，其生长方式与宫颈上皮内肿瘤的生长方式类似。结论HPV传染对宫颈癌的早期阶段影响较大。