简介:用X射线衍射法测定了标题化合物C20G20O2S2的晶体结构。该晶体属单斜晶体,空间群为C2/C,晶胞参数α=1.1504(2)nm,b=1.1781(2)nm,c=1.4443(3)nm,β=101.14(3)°;V=1.9206(7)nm3,z=4,Dx=1.233mg/mm3,F(000)=752.最终偏离因子R=0.0436.化合物中碳氧双键键长为0.1193nm,碳碳双键(C(1)-C(2))键长为0.1338nm,S-Csp2键键长为0.1762nm。
简介:以α-乙酰基二硫缩烯酮为起始原料,通过与Vilsmeier试剂反应得到亚胺盐正离子中间体,利用亚胺盐正离子中间体与碳亲核体反应,成功制备了多取代共轭三烯类化合物.该方法具有原料易得、反应条件温和及实验步骤简单等优点.该反应不仅建立了一种简单、有效合成多取代共轭三烯化合物新方法,而且扩展了α-乙酰基二硫缩烯酮类化合物在有机合成中的进一步应用.
简介:本研究旨在探讨乙酰基-11-酮基-β乳香酸(3-O-acetyl-11-keto-β-boswellicacid,AKBA)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞生长、增殖、凋亡及细胞周期的影响。用不同浓度AKBA处理对数生长期HL-60细胞;采用MTT法评价AKBA对HL-60细胞株生长的抑制作用;采用Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;Annexin-V-FITC/PropidiumIodide(PI)双染法结合流式细胞术检测细胞凋亡率;采用PI单标法结合流式细胞术检测AKBA对HL-60细胞周期进程的影响。结果表明:AKBA对HL-60细胞增殖有抑制作用。当AKBA浓度增大时,AKBA诱导的细胞凋亡效应也有所增强。AKBA使细胞周期发生变化,导致S期细胞减少,G1期细胞增多。结论:AKBA对HL-60细胞具有抗增殖和诱导细胞凋亡的作用,在急性髓系白血病治疗领域有良好前景。
简介:在褪黑激素的结构修饰中引入L-氨基酸形成N-(N-乙酰基-L-氨基酰基)-5-甲氧基色胺,这些化合物分别用小鼠甩尾法和人皮肤黑色素瘤细胞评价了镇痛活性和抗肿瘤活性,结果显示部分化合物的活性优于褪黑激素。
简介:简要介绍了药物中间体1,2,3—三—O—乙酰基—5—脱氧—D—呋喃核糖的应用及有关合成方法,并采用D—核糖为原料,通过形成对甲苯磺酸酯而还原脱氧的方法,非常简便而且高收率得到了该中间体。
简介:摘要目的评价组蛋白脱乙酰基酶(HDACs)在大鼠围术期神经认知紊乱(PND)中的作用及与突触后致密蛋白95(PSD95)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,10~14周龄,体重250~280 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、手术组(S组)和HDAC抑制剂MS-275组(MS-275组)。S组3%七氟烷麻醉下行剖腹探查术,MS-275组于剖腹探查术前0.5 h腹腔注射MS-275 10 mg/kg。于术前1 d、术后1、3和7 d时行水迷宫实验。于术后1 d时,每组随机处死10只大鼠,取海马组织,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测海马HDAC1-3、PSD95及其mRNA的表达水平。采用Nissl染色确定海马神经元密度。结果与C组比较,S组术后逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马神经元密度降低,HDAC2及其mRNA表达上调,PSD95及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。与S组比较,MS-275组术后逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,海马神经元密度升高,HDAC2及其mRNA表达下调,PSD95及其mRNA表达上调(P<0.05或0.01)。3组海马组织HDAC1、HDAC3及其mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论海马HDAC2可能通过下调PSD95表达,参与大鼠PND的病理生理机制。
简介:摘要目的探讨组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)2和HDAC 4活性变化对小鼠肺纤维化(PF)的影响。方法博来霉素单次气管给药诱导C57BL/6J雄性小鼠发生PF,建立PF模型。实验动物分3组:博来霉素组(B组,16只)予博来霉素A2生理盐水溶液2.5 μl/g、盐水组(C组,16只)给予生理盐水溶液2.5 μl/g体重和无手术组(N组,16只)。给药后7、14、21 d随机处死、取材。比色法检测肺组织细胞HDAC2、HDAC4活性。HE染色进行肺泡炎、Masson染色肺纤维化评分。对数据进行方差分析、相关性分析,用二元变量相关进行数据间相关性分析。结果整体小鼠肺组织HDAC2活性,B组显著高于N组(2.00±0.40比1.00±0.23,P<0.05)、C组(2.00±0.40比1.48±0.33,P<0.05),给药后14、21 d B组均显著高于N组(2.40±0.28比1.00±0.23,P<0.01,2.23±0.41比1.00±0.23,P<0.01)、C组(2.40±0.28比1.39±0.23,P<0.05,2.23±0.41比1.35±0.42,P<0.05),B组与C组HDAC2活性变化趋势不同。整体小鼠肺组织HDAC4活性,B组与N组、C组差异无统计学意义。气管给药后14 d,B组、C组HDAC4活性均显著高于N组(1.18±0.36比1.00±0.12,P<0.01,1.09±0.33比1.00±0.12,P<0.01),B组与C组HDAC4活性变化趋势大致相同。相关性分析:小鼠肺组织HDAC2活性与肺泡炎(r=0.428,P<0.01)、肺纤维化(r=0.508,P<0.01)病理评分均呈正相关。小鼠肺组织HDAC4活性与肺泡炎(r=0.355,P<0.05)、肺纤维化(r=0.457,P<0.01)病理评分均呈正相关。二元线性回归:HDAC2活性对小鼠PF病变过程作用强于HDAC4活性。结论小鼠发生肺纤维化时,HDAC2和4活性均显著升高,HDAC2活性升高迅速、持久,HDAC4活性波动显著、升高短暂,HDAC2活性变化对肺泡炎、纤维化作用均强于HDAC4。
简介:简要介绍了托烷类化合物去甲基的方法。改进了文献报道了6β-乙酰氧基-3-酮基去甲托烷的合成方法,加入除酸剂,提高了原料的转化率。
简介:摘要目的探讨二烯丙基一硫(Diallyl sulfide,DAS)对苯诱导大鼠细胞遗传毒性损伤的保护效果。方法于2018年9月,选取SPF级大鼠60只,适应性喂养5 d后,按体重随机分为6组,对照组、DAS组、苯模型组、苯+DAS低剂量组、苯+DAS中剂量组、苯+DAS高剂量组,每组10只。苯+DAS低中高各剂量组和DAS组分别以40、80、160、160 mg/kg DAS剂量灌胃染毒,对照组和苯模型组给予等体积玉米油。2 h后,苯模型组和苯+DAS各剂量组给予苯(1.3 g/kg)-玉米油混合液(体积分数50%),对照组和DAS组给予等体积玉米油。1次/d,连续4周。收集样品,用于后续指标检测。结果与对照组比较,苯模型组大鼠外周血白细胞计数(WBC)降低65.06%、淋巴细胞比例降低、微核率(‰)增加(P=0.003、0.000、0.000),BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加32.69%、32.64%(P=0.001、0.008),PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加397.70%、396.26%(P=0.000、0.003);与苯模型组比较,苯+DAS低中高各剂量组大鼠WBC计数均增加(P=0.000、0.003、0.006),微核率(‰)分别降低(P=0.000、0.000、0.000);与苯模型组比较,苯+DAS高剂量组BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显(P=0.000、0.000),苯+DAS高剂量组PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显(P=0.000、0.000)。结论DAS能有效拮抗苯诱导的大鼠细胞遗传毒性损伤。
简介:以环十二酮为原料,经α-甲硫基环十二酮肟合成了16个新的α-甲硫基环十二酮肟酯,其结构经元素分析、1HNMR、13CNMR和IR的确证。初步生测结果表明,部分化合物对马唐Digitariasanguinalis(Linn.)Scopoli和苘麻AbutilontheophrastiMedic具有较好的除草活性,其中G7在100mg/L时对马唐、苘麻的抑制率均为100%,在1mg/L时其抑制率分别为84.3%和89.0%,相同浓度下与对照药剂乙草胺的活性相当。精密毒力测定结果表明,G7对马唐和苘麻的IC50值分别为0.208和0.024mg/L。