简介:目的应用快速心室起搏的方法制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型,并对其方法学进行改进.方法6只成年健康杂种犬麻醉后先通过射频消融希氏束致Ⅲ度房室传导阻滞,再经静脉植入心内膜起搏电极,脉冲发射器为技术处理后的人用永久起搏器.起搏频率为250次/min,起搏时间持续(23.6±2.57)d.结果除有相应症状、体征外,所有动物均成功制备为扩张型心肌病心力衰竭模型;B超和病理解剖检查证实有心脏扩大、心室壁变薄以及肝瘀血、肺瘀血;病理切片显示心肌细胞空泡变性、肝窦扩张充血、肺泡内含铁血黄素沉积.结论改进后的快速心室起搏制备充血性心力衰竭动物模型的方法更为安全、可靠、实用.
简介:目的对东莨菪碱慢性给药大鼠能否作为老龄相关记忆损害模型进行探索.方法14只1月龄SD大鼠随机分为对照组和东莨菪碱模型组.东莨菪碱模型组大鼠皮下注射东莨菪碱2mg/kg,2次/日,正常对照组予等量生理盐水,连续21d.然后利用Morris水迷宫(MWM)参照记忆试验进行行为学测试;神经元的特殊染色及电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞数、超微结构的改变以及突触可塑性变化.结果东莨菪碱组大鼠隐匿平台搜索实验成绩有-定损害;两组大鼠空间探索次数差异无显著性(P>0.05).两组间海马CA1、CA3区锥体细胞数差异无显著性(P>0.05).两组大鼠锥体细胞胞体超微结构无差异,但两组大鼠CA1区神经元突触超微结构有轻微变化.结论东莨菪碱慢性给药对大鼠学习记忆能力有一定损害,但对长时记忆无明显影响;对海马神经元结构无明显损害,对神经元突触可塑性有轻微影响.此种动物模型可能不是理想的老年性痴呆或老年相关记忆损害模型.
简介:目的建立两种激光光凝的恒河猴慢性高眼压性青光眼模型,评价模型眼的相关生物学特性.方法成年恒河猴15只,分别采用半导体倍频532激光和氩激光,在房角镜下对功能小梁网区行360℃光凝.对其中7只恒河猴分别采用A超、视网膜断层成像仪和视网膜血流仪进行模型眼和另侧对照眼的眼球及视盘形态、血流参数的检测.结果两种光凝模式相比,眼压升高后第4周,倍频532激光组平均眼压为48.4±10.3mmHg,氩激光组平均眼压为44.2±7.0mmHg,倍频532激光组与氩激光组的三次光凝成功率的差异无显著性意义.除视盘面积外,恒河猴模型眼的视杯形态指数、杯/盘面积比、盘沿面积、视网膜神经纤维层的平均厚度,与对照眼相比差异有极显著性意义.跟轴和前房深度与对照跟相比差异有显著性意义.筛板血流量、血流速度和红细胞移动速率与对照眼相比差异无显著性意义.结论两种激光光凝恒河猴小梁网均可用以建立慢性高眼压性青光眼模型,模型眼出现青光眼眼底特征性的形态学改变.
简介:目的探讨中度海拔高度地区慢性低氧大鼠心肌、肝的组织学及超微结构变化。方法本实验用Wistar大鼠20只,雌雄各半,六日内从海拔5米运至海拔3418米饲养,8周后断头处死大鼠,留取心肝组织作光电镜观察,同时高原暴露前后测定血RBC数及Hb含量。结果心肝组织学改变主要为细胞水肿,即心肌颗粒变性,肝细胞疏松化,其次为心肌、肝细胞嗜酸性变。心肌组织有少量小灶状坏死,肝组织中未见坏死。超微结构主要有肌浆网扩张,线粒体肿胀,糖元颗粒减少,未见不可逆性损伤如线粒体出现杆状嵴、三膜嵴及核染色质边聚现象。毛细血管内皮细胞多有突起伸向管腔,胞质空泡变性,微饮泡较少。另外,高原暴露后RBC数及Hb含量明显升高。结论该海拔地区慢性低氧大鼠心肌、肝组织及毛细血管的病变是可逆性的:左右心室病变程度无显著性差异;肝组织的病变程度明显轻于心肌组织。