简介：摘要目的研究PM2.5对红细胞性质的影响。方法采集成都市区大气中的PM2.5，将PM2.5以低剂量（20μg/mL）、高剂量（100μg/mL）与红细胞作用24h，检测红细胞常规指标、溶血情况、红细胞的渗透脆性、变形性、聚集性及丙二醛（MDA）含量，以生理盐水组作为对照，观察PM2.5对各指标的影响。结果与生理盐水组相比，高剂量组红细胞的溶血率、MDA含量、渗透脆性升高，聚集幅度降低；常规指标、变形性和聚集指数基本无变化；低剂量组红细胞的溶血率、MDA含量及渗透脆性略微升高，聚集幅度略微降低，常规指标、变形性和聚集指数基本无变化。结论较低浓度的PM2.5对红细胞性质几乎无影响，较高浓度的PM2.5对红细胞的部分性质有显著影响。

简介：摘要目的对PM2.5导致气道黏液高分泌的分子机制进行初步研究。方法取大鼠72只，随机分为对照组、空白对照组、PM2.5组（低剂量、中剂量、高剂量）、SP600125组6组，每组12只，对照组不处理，空白对照组给予生理盐水，PM2.5组按照剂量分别给予浓度10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg，SP600125组给予SP600125＋高浓度PM2.5。结果6组肺泡灌洗液黏蛋白5B(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、活性氧（ROS）水平与肺组织核转录因子（NF-kB）、表皮生长因子受体（EGFR）、钙激活氯离子通道（CLCAlRNA）磷酸化水平差异有统计学意义（P＜0.05），PM2.5低中高剂量存在递进关系，SP600125组MUC5AC、NE、ROS水平低于PM2.5高剂量组差异有统计学意意义（P＜0.05）。结论PM2.5导致气道黏液高分泌机制较复杂，可经氧化应激等多个途径引起肺组织损伤，且呈现剂量依赖，其对NE的影响可能为潜在的致病途径。

简介：随着当今工业化和城市化建设的快速发展,大气污染的情况日益加重,各种空气污染物如烟尘、悬浮颗粒物（particulatematter,PM）、二氧化氮、二氧化硫、一氧化碳、臭氧、挥发性有机化合物等不断威胁着人类的健康;尤其是PM2.5,因其容易沉积于细支气管和肺泡,并可进入血液循环,引发人体发生一系列病理生理改变,最终导致疾病.近年来大多数研究关注PM2.5对呼吸系统和心血管系统的影响,针对PM2.5与变态反应性疾病的研究也逐渐增多.该文对PM2.5与变态反应性疾病的关系以及新认识进行综述.

简介：细颗粒物（particulatematter,PM2.5）是城市大气的重要污染物,因其粒径小,面积大,活性强,易附带有毒、有害物质如重金属、微生物等,且在大气中的停留时间长、输送距离远,故而对人体健康具有很大影响。目前已有大量关于其致病机制的研究,如机体免疫功能的改变,诱导细胞氧化应激和损害,基因突变和DNA损伤,但具体的致病机制尚未完全明确,该文就以上致病机制进行综述。