简介:摘要:随着工业化和城市化的不断进展,大气细颗粒物(PM2.5)是当前世界各国面临的重大环境问题,人体长期暴露于PM2.5的环境中,会导致多个系统(例如呼吸系统、心血管系统、消化系统、神经系统等)的损害。口腔作为人体与外界连通的最前线,可以直接暴露于PM2.5的环境中,因而口腔很可能是容易受其影响的器官之一,近年来,人们越来越关注PM2.5对口腔损伤方面的研究,本文就PM2.5对口腔的危害的国内外最新研究进展做一综述。
简介:摘要目的研究PM2.5对红细胞性质的影响。方法采集成都市区大气中的PM2.5,将PM2.5以低剂量(20μg/mL)、高剂量(100μg/mL)与红细胞作用24h,检测红细胞常规指标、溶血情况、红细胞的渗透脆性、变形性、聚集性及丙二醛(MDA)含量,以生理盐水组作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。结果与生理盐水组相比,高剂量组红细胞的溶血率、MDA含量、渗透脆性升高,聚集幅度降低;常规指标、变形性和聚集指数基本无变化;低剂量组红细胞的溶血率、MDA含量及渗透脆性略微升高,聚集幅度略微降低,常规指标、变形性和聚集指数基本无变化。结论较低浓度的PM2.5对红细胞性质几乎无影响,较高浓度的PM2.5对红细胞的部分性质有显著影响。
简介:摘要目的系统分析PM2.5暴露对儿童行为的影响。方法以空气污染、细颗粒物、儿童、学生、儿童行为、神经行为、注意力、自闭症、孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、多动症、不良行为为中文关键词,以air pollution、fine particulate matter、particulate matter、PM2.5、children、student、behavior、autism、attention、inattention、neurobehavior、attention deficit hyperactivity disorder、ADHD、ASD为英文关键词,分别系统检索中国知网、万方数据知识服务平台和PubMed、Web of Science数据库发表的有关PM2.5与儿童行为问题关联的相关文献。检索时段截至2019年11月,语种限定为中文和英文。纳入标准包括研究的暴露因素为PM2.5;研究结果包括行为障碍及相关疾病;纳入文献的语种为中文、英文;原创研究论文;病例对照、队列或横断面研究。排除标准包括动物实验;重复报告;综述类文章;研究暴露因素不包括PM2.5;儿童自伤和违法等行为。最终纳入25篇文献。结果纳入的25篇文献中,12篇研究讨论PM2.5暴露与儿童行为障碍疾病的关系,13篇探讨PM2.5暴露与儿童异常行为之间的关系,基于中国人群的研究有5篇。根据研究设计分为出生队列研究(15个)、横断面研究(5个)、病例对照研究(5个),我国主要采用横断面研究和病例对照研究。研究结果提示,PM2.5暴露会增加儿童行为问题的发生风险,既存在短期效应也存在长期效应。短期暴露于PM2.5易引起轻度的儿童异常行为,长期暴露可能加重儿童行为障碍疾病的发生风险。胎儿期和婴幼儿期可能是儿童行为问题发生的关键暴露窗口。结论PM2.5暴露与儿童行为问题可能存在一定关联,在未来的研究中应开展纵向队列研究增强细颗粒物污染与儿童行为问题的因果关系论证。
简介:目的:探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,气管滴注染毒,测定生化指标包括:白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD);同时,取右肺组织,提取RNA,PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果:对照组体重逐渐增加,而各染毒组体重逐渐减少,LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异(P〈0.05),ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异(P〈0.01),并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标,各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异(P〈0.01);随着染毒剂量的增加,肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论:PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应,对肺组织造成损伤。
简介:摘要目的了解PM2.5对杭州市学龄儿童唾液溶菌酶含量的影响。方法按照整群随机抽样原则在杭州市下城区、西湖区、淳安县各一所小学的3~5年级班级中总共随机抽取2个班的正常健康学龄儿童作为调查对象,三校于2015年10月和2016年1月分别进行2次学生唾液溶菌酶含量检测及问卷调查。同时收集2015—2016年三校附近的环境空气质量资料,建立唾液溶菌酶含量增高的多元线性回归方程,分析PM2.5对学龄儿童唾液溶菌酶含量的影响。结果共纳入学龄儿童248名,经2次测量杭州市西湖区、下城区和淳安县儿童平均唾液溶菌酶含量分别为(566.55±157.56),(577.92±159.39)和(627.41±204.42)μg/L,三个地区儿童唾液溶菌酶含量差异有统计学意义(F=11.322,P<0.01)。西湖区和下城区PM2.5平均浓度为80 μg/m3和77 μg/m3,属于高霾区,淳安县为53 μg/m3,属于低霾区。分析显示,多元线性回归方程有统计学意义(F=6.360,P<0.01),低霾区学生唾液溶菌酶含量增高量较高霾区学生更大,开窗通风频次越少唾液溶菌酶含量增高量越大。结论PM2.5对学龄儿童唾液溶菌酶含量有影响,雾霾对学龄儿童唾液溶菌酶含量存在负效应。
简介:摘要目的对PM2.5导致气道黏液高分泌的分子机制进行初步研究。方法取大鼠72只,随机分为对照组、空白对照组、PM2.5组(低剂量、中剂量、高剂量)、SP600125组6组,每组12只,对照组不处理,空白对照组给予生理盐水,PM2.5组按照剂量分别给予浓度10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg,SP600125组给予SP600125+高浓度PM2.5。结果6组肺泡灌洗液黏蛋白5B(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、活性氧(ROS)水平与肺组织核转录因子(NF-kB)、表皮生长因子受体(EGFR)、钙激活氯离子通道(CLCAlRNA)磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),PM2.5低中高剂量存在递进关系,SP600125组MUC5AC、NE、ROS水平低于PM2.5高剂量组差异有统计学意意义(P<0.05)。结论PM2.5导致气道黏液高分泌机制较复杂,可经氧化应激等多个途径引起肺组织损伤,且呈现剂量依赖,其对NE的影响可能为潜在的致病途径。
简介:摘要:目的 通过Meta分析建立PM2.5与我国居民每日死亡之间的暴露-反应关系,评估我国PM2.5污染造成的健康危害。方法 根据关键词联机搜索中文数据库,收集2013年-2020年间符合纳入排除标准的文献。采用Stata 16.0软件进行Meta分析,进行异质性检验和发表偏倚检验与校正,得出暴露-反应关系系数。结果 共纳入文献7篇,经异质性检验后各研究异质性较低,不存在发表偏倚。即大气PM2.5每增加10µg/m3,居民每日死亡率增加0.61%(95%CI:0.48%-0.77%)。结论 我国大气PM2.5浓度升高可能增加居民死亡率。
简介:摘要空气污染对于人体健康可产生全方位的影响,PM2.5暴露以其特殊的生物危害效应,已成为研究的热点。尤其对于儿童,环境PM2.5暴露对气道炎症相关性疾病的发生、发展影响深远。PM2.5暴露可明显增加儿童支气管哮喘(哮喘)的发病率和哮喘急性发作的风险,可增加咳嗽、气促、胸闷等呼吸道感染症状,可增加肺癌发生的风险。PM2.5暴露可导致气道炎症细胞浸润,17型辅助性T淋巴细胞及其相应细胞因子表达上调,调节性T淋巴细胞及其相应细胞因子表达下调;通过芳香烃受体、Toll样受体(TLR)2/TLR4/髓样分化因子88信号通路等调控气道炎症反应;通过增加活性氧的产生和消耗抗氧化储备来诱导氧化应激;还可能通过表观遗传影响子代健康。针对PM2.5暴露,应加强室外、室内卫生保健和预防性药物干预。如何从源头和政策层面有效控制空气污染、降低PM2.5,还一个清新环境,仍然面临诸多挑战。
简介:目的了解无锡市冬季公共场所室内PM2.5污染现状,初步分析主要影响因素。方法选取10家商场(超市)和7家影剧院每周监测其室内外PM2.5、PM10、温度、相对湿度和风速,同时收集相关气象资料,采用(非)参数检验及多重因素回归等方法进行分析。结果公共场所室内PM2.5浓度均值为94.75μg/m^3,一级限值平均超标率为89.7%,超标情况较为严重;室内PM2.5浓度水平与PM10存在线性关系,回归方程为:y=1.663x+4.489,R=0.995;室内PM2.5浓度低于同时期室外实测水平,与室外水平呈高度正相关,r=0.902,P〈0.05;设置集中空调通风系统能减少室内PM2.5浓度(Mann-WhitneyU检验,P=0.02);当其他因素固定时,室内相对室外的温度增加值、相对室外的湿度增加值与室内PM2.5浓度减少值呈负相关。结论当前无锡市公共场所室内PM2.5污染状况较为严重。集中空调通风系统可以减少室内PM2.5浓度,其主要影响因素包括室内温度、相对湿度和风速。应加强对公共场所室内外的监管,保护公众健康。