简介：摘要目的探讨Waveflex半刚性内固定系统联合后路腰椎椎间融合术（posterior lumbar interbody fusion，PLIF）治疗双节段腰椎退变性疾病的中期临床疗效及影像学变化。方法回顾性分析2014年9月至2015年9月51例行手术治疗的腰椎退变性疾病患者资料，其中男29例，女22例，年龄（65.5±5.6）岁（范围58~73岁）。术前行椎间隙退变的影像学分级加州大学洛杉矶分校（University of California at Los Angeles，UCLA）评价标准及Pfirrmann椎间盘退变分级。23例主要责任节段行减压固定融合，邻近次要责任或退变节段行Waveflex半刚性内固定（联合组）；28例双节责任节段均行减压固定融合（融合组）。于摄腰椎侧位X线片测量术后及随访时的半刚性内固定节段椎间隙高度指数（disc height index，DHI）及椎间孔高度（intervertebral foramina height，IFH），头侧邻近节段椎间隙的DHI及IFH，头侧邻近节段椎体的水平位移（horizontal displacement，HD）；融合组测量头侧邻近节段椎间隙的DHI及IFH，头侧邻近节段椎体的HD。并行简化McGill疼痛问卷（short-form McGill pain questionnaire，SF-MPQ）及Oswestry功能障碍指数问卷（Oswestry disability index，ODI）评估疗效。结果51例随访时间（5.4±0.3）年（范围5.2~6.3年）。联合组与融合组腰腿痛及功能较术前有明显改善，术后3个月、1年及5年末次随访时SF-MPQ及ODI与术前相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。联合组半刚性内固定节段椎间隙高度指数术前，术后3个月、1年及5年分别为37.8%±7.6%、37.9%±7.4%、36.5%±6.9%、36.0%±7.1%，差异无统计学意义；半刚性内固定节段椎间孔高度术前，术后3个月、1年及5年分别为（21.5±2.8）、（21.4±2.8）、（20.4±2.7）、（19.4±2.4）mm，差异有统计学意义（P<0.05）；半刚性内固定头侧邻近节段椎间隙高度指数术前，术后3个月、1年及5年分别为37.1%±9.3%、36.8%±9.1%、35.2%±9.1%、33.9%±8.8%，差异无统计学意义。半刚性内固定头侧邻近节段椎间孔高度术前，术后3个月、1年及5年分别为（21.9±3.0）、（21.4±3.0）、（20.4±2.9）、（19.5±2.7）mm，差异有统计学意义（P<0.05）。半刚性内固定头侧邻近节段椎体水平位移术前，术后3个月、1年及5年分别为（2.2±0.7）、（2.3±0.5）、（2.5±0.5）、（2.8±0.5）mm，差异有统计学意义（P<0.05）。至末次随访，联合组1例半刚性钛棒断裂，1例半刚性内固定节段螺钉松动，3例术后麻木症状缓解不明显，2例半刚性固定节段关节突关节自发性融合。结论Waveflex半刚性内固定对术前退变的腰椎间盘起到保护作用，在一定程度上延缓椎间融合后半刚性内固定节段及头侧邻近节段退变的发生，但仍需更长期的随访研究。

简介：摘要目的研究X射线对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达、分布和细胞刚性的影响，初步探讨Cx43对受照细胞刚性的调控作用。方法采用Western blot方法检测10 Gy X射线照射后不同时间(0、6、12、24和48 h)和不同剂量X射线(0、2.5、5、10和20 Gy)照射后12 h HUVEC细胞中Cx43表达水平的改变，以及不同剂量(0、5和10 Gy)X射线照射后不同时间(3、6、24和48 h)Cx43 3个磷酸化位点(Ser279/282、Ser368和Tyr265)磷酸化水平的变化。采用细胞免疫荧光方法检测Cx43蛋白在受照HUVEC细胞中的分布变化。采用原子力显微镜检测受照细胞在探针压入不同深度(50、100和200 nm)时杨氏模量(细胞刚性)的变化，以及Cx43过表达对受照细胞杨氏模量(细胞刚性)的影响。结果10 Gy X射线照射后6、12、24、48 h，HUVEC细胞中Cx43表达量降低(t＝3.262、3.708、3.686、6.825，P<0.05)，且在2.5、5、10和20 Gy照射后24 h Cx43表达水平的降低与受照剂量呈现剂量依赖性(t＝3.034、10.720、13.130、13.650，P<0.05)。5、10和20 Gy X射线照射后24 h，HUVEC细胞中Cx43分布由细胞间隙转移入核及核周，照射后24和48 h，Cx43的Ser368位点磷酸化水平升高并且随剂量增加而增加。10 Gy X射线照射HUVEC细胞后24 h，照射组与对照组相比，在探针压入100和200 nm时，杨氏模量均明显降低(t＝3.362、5.122，P<0.05)；过表达Cx43的受照组与空载体受照组相比，在探针压入100和200 nm时，杨氏模量增高(t＝2.674、4.398，P<0.05)。结论X射线照射可导致HUVEC细胞内Cx43 Ser368位点磷酸化，促进Cx43降解和分布变化，降低细胞刚性。提高Cx43的表达水平，有助于受照细胞刚性的恢复，提示Cx43可能是调控X射线致血管内皮细胞损伤的作用靶点。