简介:摘要铁是生命不可缺少的元素,参与各种重要的生理活动。由于铁的潜在毒性,人体具有严格的铁代谢调节机制来维持体内铁稳态。铁代谢失调及过量铁积累与白血病的发生、发展密切相关。由于铁的促氧化性质及其对DNA的破坏作用,过量的铁会促进白血病的发展,而且白血病细胞比正常细胞需要获得更多的铁来维持快速生长和增殖,即"铁成瘾"。铁螯合剂可清除白血病细胞内的铁,诱导白血病细胞分化和凋亡。然而"铁成瘾"使得白血病细胞更易受铁过载影响,对一种铁离子介导的细胞死亡形式——铁死亡更加敏感。根据白血病细胞和正常细胞对铁的不同需求,通过铁过载来选择性杀死白血病细胞的方法有望成为白血病治疗的新策略,文章就靶向铁稳态治疗白血病的策略进行综述。
简介:摘要目的研究铁缺乏症患者缺铁程度对口服铁剂吸收的影响。方法纳入2018年7月至2020年6月于中国医学科学院血液病医院贫血中心门诊就诊并确诊铁缺乏症的非妊娠期女性患者37例,以13例健康查体女性为正常对照,分析缺铁性贫血(IDA)、缺铁性红细胞生成/储存铁不足(IDE/ID)患者及正常对照者Hepcidin水平并进行口服铁剂吸收试验(OIAT),比较服铁后2 h血清铁(C2)与基线血清铁(C0)差值。结果IDA、ID/IDE、正常对照组Hepcidin中位数分别为4.9(2.17~32.86)、26.98(11.02~49.71)、69.89(42.23~138.96)μg/L(P<0.001),IDA组Hepcidin低于ID/IDE组(校正后P=0.005)和正常对照组(校正后P<0.001),但ID/IDE组与正常对照组差异无统计学意义(校正后P=0.220);OIAT IDA、ID/IDE及正常对照组C2-C0平均值分别为(35.30±21.68)、(37.90±14.06)、(23.57±10.14)μmol/L,差异无统计学意义(P=0.130)。多重线性回归分析显示C0、血清铁蛋白(SF)、可溶性转铁蛋白受体(sTFR)和HGB是铁缺乏症患者Hepcidin的独立影响因素,Hepcidin=-31.842-0.642*C0+2.239*SF+1.778*sTFR+0.365*HGB-0.274*网织红细胞血红蛋白含量(RET-HB)。未发现C2-C0的独立影响因素。结论铁缺乏程度影响口服铁剂吸收,胃肠功能正常者铁缺乏越重,口服铁剂吸收越多,ID/IDE较IDA铁吸收减缓。Hepcidin较OIAT更能区分不同铁缺乏程度的口服铁吸收。
简介:摘要目的研究铁缺乏症患者缺铁程度对口服铁剂吸收的影响。方法纳入2018年7月至2020年6月于中国医学科学院血液病医院贫血中心门诊就诊并确诊铁缺乏症的非妊娠期女性患者37例,以13例健康查体女性为正常对照,分析缺铁性贫血(IDA)、缺铁性红细胞生成/储存铁不足(IDE/ID)患者及正常对照者Hepcidin水平并进行口服铁剂吸收试验(OIAT),比较服铁后2 h血清铁(C2)与基线血清铁(C0)差值。结果IDA、ID/IDE、正常对照组Hepcidin中位数分别为4.9(2.17~32.86)、26.98(11.02~49.71)、69.89(42.23~138.96)μg/L(P<0.001),IDA组Hepcidin低于ID/IDE组(校正后P=0.005)和正常对照组(校正后P<0.001),但ID/IDE组与正常对照组差异无统计学意义(校正后P=0.220);OIAT IDA、ID/IDE及正常对照组C2-C0平均值分别为(35.30±21.68)、(37.90±14.06)、(23.57±10.14)μmol/L,差异无统计学意义(P=0.130)。多重线性回归分析显示C0、血清铁蛋白(SF)、可溶性转铁蛋白受体(sTFR)和HGB是铁缺乏症患者Hepcidin的独立影响因素,Hepcidin=-31.842-0.642*C0+2.239*SF+1.778*sTFR+0.365*HGB-0.274*网织红细胞血红蛋白含量(RET-HB)。未发现C2-C0的独立影响因素。结论铁缺乏程度影响口服铁剂吸收,胃肠功能正常者铁缺乏越重,口服铁剂吸收越多,ID/IDE较IDA铁吸收减缓。Hepcidin较OIAT更能区分不同铁缺乏程度的口服铁吸收。
简介:目的综合评价铁剂+维生素A与单纯补充铁剂对于改善铁营养状况的作用。方法计算机检索历年来发表在PubMed、ScienceDirect、Ovid、维普中文科技期刊、万方数据库和中国期刊全文数据库的有关维生素A与铁营养状况的相关随机对照研究,并采用Stata10.0进行Meta分析。结果截至2010年3月,共纳入10个研究,680例参与者,其中维生素A联合铁剂治疗334例,单纯铁剂治疗346例。Meta分析中,5项研究显示维生素A联合铁剂治疗血清视黄醇升高高于单纯铁剂治疗(WMD=0.14,95%CI:0.04~0.23,P=0.006)。10项研究显示维生素A联合铁剂治疗血红蛋白含量的升高高于单纯铁剂治疗(WMD=4.18,95%CI:2.88~5.48,P=0.000)。5项研究显示维生素A联合铁剂治疗血清铁升高高于单纯铁剂治疗(WMD=1.33,95%CI:0.29~2.38,P=0.01)。5项研究显示维生素A联合铁剂治疗与单纯铁剂治疗血清铁蛋白改变的差值间差异无统计学意义(WMD=-0.73,95%CI:-4.82~3.35,P=0.72)。5项研究显示维生素A联合铁剂治疗与单纯铁剂治疗转铁蛋白饱和度改变的差值间差异无统计学意义(WMD=2.51,95%CI:-0.22~5.256,P=0.07)。结论本文Meta分析提示,维生素A联合铁剂改善铁营养状况的效果优于单纯铁剂治疗,但需要开展更多研究探讨其机制。
简介:摘要目的探讨去铁胺、去铁酮治疗重型β-地中海贫血铁过载患者的临床疗效。方法选择2015年6月1日至2016年5月31日,广西贵港市人民医院血液科收治的52例重型β-地中海贫血铁过载患者为研究对象。按照采取的去铁治疗方法,将其分为去铁胺组(采用去铁胺治疗,n=17)、去铁酮组(采用去铁酮治疗,n=20)和联合治疗组(采用去铁胺联合去铁酮治疗,n=15)。采用回顾性研究方法,观察3组患者治疗前、治疗12个月后的心、肝MRI T2*值变化,以及治疗前和治疗3、6、9、12个月后的血清铁蛋白(SF)值变化。组内治疗前、后比较采用配对样本t检验,3组间比较采用单向方差分析,两两比较采用最小显著差异(LSD)法。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①治疗12个月后,去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者心MRI T2*值分别为(22.71±2.57)、(26.50±3.32)和(34.93±8.26)ms,分别较治疗前的(13.76±3.85)、(13.60±3.73)、(14.30±2.95)ms显著升高,差异均有统计学意义(t=-11.697、-11.352、-9.449,P<0.001、0.001、0.001);3组患者治疗12个月后心MRI T2*值比较,总体差异有统计学意义(F=23.885,P<0.001)。其中,联合治疗组患者心MRI T2*值,分别高于去铁胺组及去铁酮组,并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组:LSD-t=5.806,P<0.001;联合治疗组比去铁酮组:LSD-t=5.213,P<0.001)。②治疗12个月后,去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者肝MRI T2*值分别为(8.30±1.07)、(8.27±1.25)和(9.04±1.01)ms,均较治疗前的(4.27±1.06)、(4.24±1.01)、(4.23±0.99)ms显著升高(t=-12.378、-13.384、-12.619,P<0.001、0.001、0.001)。治疗12个月后,3组患者肝MRI T2*值比较,总体差异无统计学意义(F=2.423,P=0.099)。其中,联合治疗组患者肝MRI T2*值分别大于去铁胺组及去铁酮组,并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组:LSD-t=-2.339,P=0.026;联合治疗组与去铁酮组比较LSD-t=-2.057,P=0.048)。③治疗12个月后,去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者的SF值分别为(3 051.88±233.44)、(2 891.70±101.54)、(2 800.60±202.99)μg/L较治疗前的(3 442.88±137.91)、(3 443.30±150.79)、(3 460.27±227.52)μg/L显著降低(t=22.33、6.142、22.744,P<0.001、0.001、0.001)。治疗后12个月,3组患者SF值比较,总体差异有统计学意义(F=7.825,P=0.001)。其中,联合治疗组SF值分别显著低于去铁胺组及去铁酮组,差异亦有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组:LSD-t=2.855,P=0.008;联合治疗组比去铁酮组:LSD-t=2.359,P=0.024)。结论去铁胺、去铁酮及二者联合治疗均可以有效缓解重型β-地中海贫血铁过载患儿的机体铁负荷。其中,去铁胺和去铁酮联合治疗在降低该类患者SF值、心铁过载效果较单药更优。
简介:摘要:目的:探讨去铁胺治疗长期输血所致铁过载的临床疗效。方法:回顾性分析院内收治长期输血所致铁过载患者,共计50例,2019年6月-2021年12月,所有患者均接受去铁胺治疗,对治疗后1、3个月治疗效果,治疗前后患者血清Fer、骨密度、血象变化指标进行对比分析。结果:治疗后3个月有效率,高于治疗后1个月P<0.05;治疗后患者血清Fer、骨密度,优于治疗前P<0.05;治疗后患者血象指标,优于治疗前P<0.05。结论:长期输血所致铁过载患者,接受去铁胺治疗,治疗后3个月效果更为明显,可改善患者血清Fer、骨密度、以及血象指标变化,临床价值明确。
简介:摘要:目的:探讨去铁胺治疗长期输血所致铁过载的临床疗效。方法:回顾性分析院内收治长期输血所致铁过载患者,共计50例,2019年6月-2021年12月,所有患者均接受去铁胺治疗,对治疗后1、3个月治疗效果,治疗前后患者血清Fer、骨密度、血象变化指标进行对比分析。结果:治疗后3个月有效率,高于治疗后1个月P<0.05;治疗后患者血清Fer、骨密度,优于治疗前P<0.05;治疗后患者血象指标,优于治疗前P<0.05。结论:长期输血所致铁过载患者,接受去铁胺治疗,治疗后3个月效果更为明显,可改善患者血清Fer、骨密度、以及血象指标变化,临床价值明确。
简介:铁是人体必需的微量原素之一,正常人体内含铁3~5g(平均4.5g),其中2/3分布于红细胞的血红蛋白中,约1/3以铁蛋白(ferritin)、含铁血黄素(homosiderin)的形式存于肝、脾、骨髓等组织的单核-巨噬细胞系统。正常人血清铁为14.3~26.9μmol/L,铁蛋白男性为15~200μg/L,女性为102~150μg/L。血清转铁蛋白含量为2~4g/L,转铁蛋白饱和度为33%~35%。铁的生理功能不仅参加制造血红蛋白和肌红蛋白,而且铁与氧的运输和生物氧化反应关系亦甚密切,还参与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等的合成,电子传递
简介:帕金森病(Parkinson’Sdisease,PD)是一种常见的中老年神经系统变性疾病,在60岁以上人群中患病率为1%,并随年龄增长而增高。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势、步态障碍为主要表现。PD的主要病理学改变为黑质致密带含黑色素的多巴胺(dopamine,DA)神经元的变性以及由此而导致的纹状体DA含量降低。目前认为PD并非单一因素所致,多数学者认为其发病是遗传易感性与环境因素共同作用的结果。大量研究证实PD患者黑质中有铁代谢的改变,由于铁的细胞毒作用和促进氧自由基产生的能力,使其在PD发病中的作用不容忽视。本文就铁在脑内的代谢、在PD中的病理机制以及临床诊断、治疗方面的应用予以综述。