简介：目的探讨去铁胺治疗依赖输血的血液病所致铁过载的疗效及安全性。方法观察长期依赖输血的骨髓增生异常综合征和慢性再生障碍性贫血患者应用去铁胺治疗前后血清铁蛋白、肝脏、心脏功能改变及去铁胺治疗的不良反应。结果静脉缓慢注射去铁胺治疗输血依赖性铁过载的骨髓增生异常综合征和慢性再生障碍性贫血患者1个月及3个月，对去铁治疗的总反应率分别为375％和62．5％，观察到的不良反应少且可耐受。结论静脉缓慢注射去铁胺治疗输血依赖性铁过载血液病有效、安全，输血依赖性铁过载的患者值得坚持用药。

简介：摘要：目的：探讨去铁胺治疗长期输血所致铁过载的临床疗效。方法：回顾性分析院内收治长期输血所致铁过载患者，共计50例，2019年6月-2021年12月，所有患者均接受去铁胺治疗，对治疗后1、3个月治疗效果，治疗前后患者血清Fer、骨密度、血象变化指标进行对比分析。结果：治疗后3个月有效率，高于治疗后1个月P＜0.05；治疗后患者血清Fer、骨密度，优于治疗前P＜0.05；治疗后患者血象指标，优于治疗前P＜0.05。结论：长期输血所致铁过载患者，接受去铁胺治疗，治疗后3个月效果更为明显，可改善患者血清Fer、骨密度、以及血象指标变化，临床价值明确。

简介：摘要：目的：探讨去铁胺治疗长期输血所致铁过载的临床疗效。方法：回顾性分析院内收治长期输血所致铁过载患者，共计50例，2019年6月-2021年12月，所有患者均接受去铁胺治疗，对治疗后1、3个月治疗效果，治疗前后患者血清Fer、骨密度、血象变化指标进行对比分析。结果：治疗后3个月有效率，高于治疗后1个月P＜0.05；治疗后患者血清Fer、骨密度，优于治疗前P＜0.05；治疗后患者血象指标，优于治疗前P＜0.05。结论：长期输血所致铁过载患者，接受去铁胺治疗，治疗后3个月效果更为明显，可改善患者血清Fer、骨密度、以及血象指标变化，临床价值明确。

简介：摘要目的探讨去铁胺治疗再生障碍性贫血患者输血依赖性铁过载的临床效果。方法50例再生障碍性贫血患者输血依赖性铁过载均给予去铁胺治疗，每2周为1个疗程，治疗观察2个疗程。结果治疗后患者的铁蛋白水平为1222.14±342.14ng/ml，明显低于治疗前的4032.19±982.44ng/ml(t=8.294,P<0.05)。50例患者治疗后完全反应34例，微小反应10例，稳定铁过载4例，无反应2例。在治疗过程中发生不良反应6例，发生率为12.0%，其中腹泻3例、腹痛4例、呕吐4例、头痛1例，都经过对症处理后好转。结论去铁胺治疗再生障碍性贫血患者输血依赖性铁过载具有良好的治疗效果，能促进铁蛋白水平下降，安全性也比较好，值得进行临床推广。

简介：摘要目的通过检测输血患者的血清铁蛋白（serumferritin，SF）水平，评估铁负荷风险，为临床医生对铁超负荷患者及时进行祛铁治疗提供指标。方法42例患者按输血量组别做定期检测血清铁蛋白含量，分析输血量与血清铁蛋白的变化关系，评估铁超负荷的风险。结果患者悬浮红细胞输注量越多，血清铁蛋白的含量就越高。累计输注悬浮红细胞在10U以上时，血清铁蛋白接近或超过1000ug/L。在输注悬浮红细胞16～20U时，42例患者SF含量最低的也接近1000Ug/L，平均值显著大于1000Ug/L。输注悬浮红细胞16～20U时42例患者SF的95%可信区间为2557.8±1251.7，99%的可信区间为2557.8±1685.8，达到了去铁治疗的标准。结论长期反复输血患者当输注悬浮红细胞达到一定量时，会造成铁超负荷。建立血清铁蛋白动态监测机制，评估铁超负荷风险，可以对患者及时进行有效的去铁治疗。

简介：摘要目的探讨去铁胺治疗铁负荷过载的护理体会。方法对42例行去铁胺治疗铁负荷过载患者进行观察及护理，总结护理措施。结果通过正确给药以及精心护理，此42例病例均未发生不良反应，顺利完成疗程。结论袪铁治疗过程中，应严密观察病情，监测血清铁蛋白变化，加强护理和健康宣教。

简介：摘要铁是生命不可缺少的元素，参与各种重要的生理活动。由于铁的潜在毒性，人体具有严格的铁代谢调节机制来维持体内铁稳态。铁代谢失调及过量铁积累与白血病的发生、发展密切相关。由于铁的促氧化性质及其对DNA的破坏作用，过量的铁会促进白血病的发展，而且白血病细胞比正常细胞需要获得更多的铁来维持快速生长和增殖，即"铁成瘾"。铁螯合剂可清除白血病细胞内的铁，诱导白血病细胞分化和凋亡。然而"铁成瘾"使得白血病细胞更易受铁过载影响，对一种铁离子介导的细胞死亡形式——铁死亡更加敏感。根据白血病细胞和正常细胞对铁的不同需求，通过铁过载来选择性杀死白血病细胞的方法有望成为白血病治疗的新策略，文章就靶向铁稳态治疗白血病的策略进行综述。

简介：摘要目的探讨去铁胺、去铁酮治疗重型β-地中海贫血铁过载患者的临床疗效。方法选择2015年6月1日至2016年5月31日，广西贵港市人民医院血液科收治的52例重型β-地中海贫血铁过载患者为研究对象。按照采取的去铁治疗方法，将其分为去铁胺组(采用去铁胺治疗，n＝17)、去铁酮组(采用去铁酮治疗，n＝20)和联合治疗组(采用去铁胺联合去铁酮治疗，n＝15)。采用回顾性研究方法，观察3组患者治疗前、治疗12个月后的心、肝MRI T2*值变化，以及治疗前和治疗3、6、9、12个月后的血清铁蛋白(SF)值变化。组内治疗前、后比较采用配对样本t检验，3组间比较采用单向方差分析，两两比较采用最小显著差异(LSD)法。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者心MRI T2*值分别为(22.71±2.57)、(26.50±3.32)和(34.93±8.26)ms，分别较治疗前的(13.76±3.85)、(13.60±3.73)、(14.30±2.95)ms显著升高，差异均有统计学意义(t＝－11.697、－11.352、－9.449，P<0.001、0.001、0.001)；3组患者治疗12个月后心MRI T2*值比较，总体差异有统计学意义(F＝23.885，P<0.001)。其中，联合治疗组患者心MRI T2*值，分别高于去铁胺组及去铁酮组，并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD-t＝5.806，P<0.001；联合治疗组比去铁酮组：LSD-t＝5.213，P<0.001)。②治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者肝MRI T2*值分别为(8.30±1.07)、(8.27±1.25)和(9.04±1.01)ms，均较治疗前的(4.27±1.06)、(4.24±1.01)、(4.23±0.99)ms显著升高(t＝－12.378、－13.384、－12.619，P<0.001、0.001、0.001)。治疗12个月后，3组患者肝MRI T2*值比较，总体差异无统计学意义(F＝2.423，P＝0.099)。其中，联合治疗组患者肝MRI T2*值分别大于去铁胺组及去铁酮组，并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD-t＝－2.339，P＝0.026；联合治疗组与去铁酮组比较LSD-t＝－2.057，P＝0.048)。③治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者的SF值分别为(3 051.88±233.44)、(2 891.70±101.54)、(2 800.60±202.99)μg/L较治疗前的(3 442.88±137.91)、(3 443.30±150.79)、(3 460.27±227.52)μg/L显著降低(t＝22.33、6.142、22.744，P<0.001、0.001、0.001)。治疗后12个月，3组患者SF值比较，总体差异有统计学意义(F＝7.825，P＝0.001)。其中，联合治疗组SF值分别显著低于去铁胺组及去铁酮组，差异亦有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD-t＝2.855，P＝0.008；联合治疗组比去铁酮组：LSD-t＝2.359，P＝0.024)。结论去铁胺、去铁酮及二者联合治疗均可以有效缓解重型β-地中海贫血铁过载患儿的机体铁负荷。其中，去铁胺和去铁酮联合治疗在降低该类患者SF值、心铁过载效果较单药更优。

简介：摘要48岁男性患者，维持性血液透析11年，继发性甲状旁腺功能亢进6年，6个月前接受甲状旁腺切除术及右前臂甲状旁腺自体移植术。不明原因反复腹痛腹泻1年，伴消瘦，颜面部、手背部皮肤呈古铜色。结合实验室及影像学检查诊断为内脏钙化防御（累及肺、肠）及重度铁过载（累及皮肤、肝、脾）。予以硫代硫酸钠为主的综合治疗，腹痛腹泻症状改善。

简介：摘要铁作为机体必须的微量元素，对维持机体健康至关重要。过多的铁离子可促进活性氧的产生，从而对细胞、组织造成损伤。随着铁死亡这一铁依赖性的细胞死亡方式概念的提出，越来越多的研究聚焦到铁死亡。近年来的研究证实了铁过载及铁死亡与代谢性疾病之间的关系，为代谢相关脂肪性肝病等疾病的防治带来了曙光。该文就国内外铁过载及铁死亡与代谢相关脂肪性肝病的最新研究进展进行综述，旨在为靶向抑制铁死亡防治代谢性疾病提供参考。

简介：摘要：

简介：摘要电力企业是国民经济结构的重要组成内容，电力企业发展与其它产业发展以及人们生活有着非常紧密联系。0.4低压配电线路在电力系统中占据着非常重要地位，其运行成效与电网整体运行有着较深程度影响。0.4低压配电线在实际运行中经常会出现过载情况，从而导致电路运行出现严重的故障问题。保温就是对0.4低压配电线路长期过载运行产生的不良后果进行探讨，希望对相关人员有所启示。

简介：摘要经济发展的速度越来越快，对电力的需求也越来越大，因此电力企业必须要在各方面做出成绩，才能为社会发展以及人们生活提供必要的保障。0.4kV低压线路直接和用户相连，在电力系统中非常关键，而电网的安全运行是社会发展的基础，低压线路若是长期处于过载运行的状态中，会对整个电力系统的安全运行带来巨大的威胁，也会为电力企业造成巨大的损失，而0.4kV低压线路的长期过载运行是非常普遍的问题，本文将会对此进行深入研究。

简介：摘要：随着社会建设的不断发展和进步，电力系统逐渐成为人们日常生活必不可少的一部分，0.4kv低压线路长期过载运行问题取得了广泛的关注。0.4kv低压线路线路分支比较密集，根据各家各户用电效率的不同，每条低压线路承载的电量负荷也有所差异，导致供电质量和供电频率受到了严重的限制。本研究主要从0.4kv低压线路长期过载运行的原因、问题、措施策略等几个方面进行了探讨。

简介：

简介：摘要：长时间处于过载运行状态下的0.4kV低压配电线路容易导致一系列问题与故障的出现，从而影响到电力供应工作的正常开展。所以相关工作人员应当正确认知这种现象所产生后果，并针对这些后果，采取措施来将其妥善解决。

简介：临床资料患者：男，45岁。因“双下肢水肿伴少尿1个月”入院。体格检查：血压165／94mmHg，贫血貌，颜面浮肿，双肺未闻及干、湿性啰音，心界向左扩大，腹部平坦，肝、肾区无扣击痛，双下肢对称性凹陷性水肿。

简介：摘要目的探讨口服铁剂和静脉铁剂对产后贫血患者输血率的影响。方法选取2017年4月—2018年4月我院61例产后贫血患者为研究对象，根据入院顺序将入选的患者分为对照组32例和研究组29例，对照组患者口服复方硫酸亚铁叶酸片治疗，研究组患者给予蔗糖铁注射液治疗，比较两组患者的临床疗效、治疗前后补血情况及输血率。结果治疗后两组患者的红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积较治疗前均明显改善，且研究组显著优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05），研究组患者输血率显著低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论静脉铁剂补血效果显著优于口服铁剂，且能有效降低输血率，在产后贫血患者的治疗中具有重要应用价值。

简介：摘要目的探讨铁过载是否能够诱导成骨细胞发生坏死性凋亡，并探讨其分子机制。方法采用50、100、200 μmol/L枸橼酸亚铁(FAC)对小鼠胚胎成骨细胞系(MC3T3-E1)进行干预，以模拟铁过载状态；同样将加入等量生理盐水，设为对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测铁过载对成骨细胞活性的影响，流式细胞仪检测铁过载诱导成骨细胞的坏死率，活性氧荧光探针(DCFH-DA)染色检测铁过载诱导成骨细胞内活性氧的水平，蛋白印记法(Western blot)检测铁过载干预后成骨细胞内坏死性凋亡标志性分子受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)以及混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)表达水平的变化。为了明确活性氧在铁过载诱导的成骨细胞坏死性凋亡中的作用，我们应用抗氧化剂N-乙酰胺半胱氨酸(NAC)干预铁过载组的成骨细胞，观察抑制活性氧后，坏死性凋亡相关分子RIPK1、RIPK3及MLKL表达的变化。多组间比较应用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果CCK-8结果显示，铁过载干预120 h后能够明显抑制成骨细胞的活性，和空白对照组(1.77±0.04)比较，FAC 50 μmol/L组(1.38±0.04)、FAC 100 μmol/L组(1.01±0.08)和FAC 200 μmol/L组(0.81±0.08)成骨细胞活性均受到抑制，且具有浓度依赖性，差异有统计学意义(t＝19.22、12.22、17.07，P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示，铁过载干预120 h后导致成骨细胞坏死率明显增加，和空白对照组[(3.42±0.31)%]比较，FAC 50 μmol/L组[(10.25±4.62)%]、FAC 100 μmol/L组[(15.20±6.66)%]和FAC 200 μmol/L组[(41.53±3.97)%]，差异有统计学意义(t＝4.116、3.061、16.560，P<0.05)。DCFH-DA染色后，流式细胞仪检测结果显示，铁过载干预120 h后导致成骨细胞内活性氧水平明显增加，和空白对照组(1.00±0.00)比较，FAC 50 μmol/L组[(4.00±1.19)%]、FAC 100 μmol/L组[(8.10±3.63)%]和FAC 200 μmol/L组[(10.63±2.46)%]成骨细胞内活性氧水平逐渐升高，且具有浓度依赖性，差异有统计学意义(t＝4.366、3.391、6.781，P<0.05)。Western blot检测结果显示，铁过载干预120 h后，和空白对照组(1±0)比较，FAC 50 μmol/L组、FAC 100 μmol/L组以及FAC 200 μmol/L组成骨细胞内坏死性凋亡标志性分子RIPK1表达含量分别为1.26±0.16、1.47±0.32、1.51±0.26，组间差异有统计学意义(t＝3.593、3.740、5.009，P<0.05)；RIPK3表达含量分别为1.29±0.13、1.52±0.22、1.56±0.27，组间差异有统计学意义(t＝4.700、4.951、6.487，P<0.05)。应用抗氧化剂NAC干预铁过载组的成骨细胞后，FAC 200 μmol/L组、FAC 200 μmol/L+NAC组内成骨细胞活性氧水平分别为8.44±1.13、2.17±0.65，组间差异有统计学意义(F＝89.51，P<0.05)；RIPK1表达含量分别为2.06±0.23、1.39±0.32，组间差异有统计学意义(F＝82.01，P<0.05)；RIPK3表达含量分别为1.34±0.19、1.05±0.15，组间差异有统计学意义(F＝13.79，P<0.05)。结论坏死性凋亡参与了铁过载诱导的成骨细胞损伤。其中具体的分子机制主要是铁过载通过诱导成骨细胞内产生过多的活性氧，进而通过激活RIPK1/RIPK3通路，从而导致成骨细胞发生坏死性凋亡。

简介：[摘要 ]分析原发性骨髓纤维化伴铁过载疾病的概述、发病机制及代表药物的治疗机制等。对患者应用代表药物芦可替尼及地拉罗司治疗前后进行回顾性研究，应用血常规、血生化、腹部彩超、骨髓象及骨髓病理等检查评估病情。经过研究发现应用芦可替尼联合地拉罗司治疗后，患者临床症状及骨髓象均得到改善，铁蛋白恢复正常，预后良好。