简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的呼吸道疾病。其发生机制尚未完全明确，近年来许多研究表明氧化应激、基因多态性在其发生、发展过程中起到非常重要的作用。血红素加氧酶1(HO-1)作为体内重要的氧化还原酶，与COPD关系密切。本文将从HO-1与COPD的发生、发展、治疗及预后等方面的关系进行综述，以期为COPD的诊断、治疗及管理提供新思路。

简介：脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万，而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程，而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。

简介：对于HO1催化产物CO在缺血再灌注损伤中的保护作用,Vulapalli等研究HO1在缺血再灌注心肌保护中的作用时发现,大量研究表明HO1对氧化损伤所引起多种疾病具有保护作用

简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是由肺内或肺外致病因素导致肺上皮细胞和血管内皮细胞损伤，引起氧合功能障碍的一种急性炎症性疾病。ALI的发病机制被认为与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等病理生理过程相关，但其具体的调控通路尚不清楚。文章着重介绍了核因子-红细胞2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2 related factor 2, Nrf2）/血红素氧化酶1（heme oxygenase 1, HO-1）信号通路在ALI中的作用及其机制的研究进展，综述Nrf2/HO-1信号通路在炎症反应、细胞凋亡、自噬、细胞焦亡及铁死亡中的作用，从而为临床治疗ALI提供新思路。

简介：目的探讨锌原卟啉（Znpp）对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。方法将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤（HIBD）模型和Znpp治疗模型，并设假手术组作为对照。测定各组新生大鼠缺血缺氧（HI）后不同时间脑组织匀浆HO-1活性和环磷酸鸟苷（cGMP）以及血一氧化碳血红蛋白（COHb）含量，并在光镜下及电镜下观察脑的病理学变化。结果HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组（P<0.01）；Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组（P<0.01），但高于对照组（P<0.01）。脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变，Znpp组的病理损伤明显减轻。结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高，脑组织损伤明显；而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降，有效的保护神经细胞，减轻脑的缺氧缺血性损伤。

简介：目的:探讨复方氯化血红素胶囊中主要成分氯化血红素和β-胡萝卜素含量测定方法.方法:用0.1mol·L-1氢氧化钠液和氯仿对氯化血红素和β-胡萝卜素进行萃取分离,用分光光度法进行含量测定,测定波长分别为(385±1)nm和(455±1)nm.结果:氯化血红素的平均回收率为99.78%,RSD为0.86%;β-胡萝卜素的平均回收率为98.76%,RSD为0.93%.结论:本方法操作简单、快速,测定结果准确、可靠,可用于本胶囊的含量测定.

简介：摘要目的观察及分析血红素氧合酶-1（HO-1）与冠心病病变的关系。方法测定非冠心病患者60例（对照组），冠心病患者116例（冠心病组）的血红素氧合酶-1的水平，并分析HO-1水平与冠状动脉病变的关系。结果冠心病组HO-1水平高于对照组（P<0.05）。结论HO-1可以作为诊断冠心病的一个指标。

简介：本文简要介绍了血红素氧合酶-1（HO-1）在器官移植中抑制缺血再灌注损伤、调节T细胞活化增殖、抑制排斥反应、诱导免疫耐受等方面的作用，以及临床中HO-1表达的影响因素。

简介：肝损伤是指各种致病因素（物理、化学和生物性因素）作用于肝组织而引起的肝细胞的变性、坏死及肝功能的改变,多种炎性介质及细胞因子参与了肝损伤的过程。环氧化酶-2（COX-2）为一种诱导酶,当细胞受到炎症等刺激时可高表达,是炎症介导的细胞毒性重要的决定因素之一。在各种原因所导致的肝损伤中,COX-2表达增多的现象提示COX-2在肝损伤发生发展中具有重要作用,COX-2作为肝损伤的治疗靶点将成为今后研究的热点。

简介：

简介：血红素是重要的金属卟啉配合物,机体中有效铁约70%以血红素的形式存在.近年来血红素在食品、医药方面的应用研究进展较快,尤其是在治疗缺铁性贫血方面的显著疗效,已逐渐受到人们的重视,美国FDA已于1983年7月正式批准雅培公司的氯化血红素作为药品使用[1],与此同时还开发了含有血红素这一类功能性食品.有关血红素工业化生产、应用与检测的文献、专利报道很多,本文将对血红素的性质、结构、提取工艺、应用和分析研究概况及今后发展趋势加以综述.

简介：2.3　PTEN、COX2与大肠癌转移的关系　无淋巴结转移的大肠癌中PTEN阳性表达率为86.7％(39/45),本研究结果还表明在大肠癌中PTEN的表达与COX2的表达呈负相关,应用SP法免疫组化方法检测10例正常大肠黏膜、80例大肠癌组织中PTEN和COX2的表达

简介：摘要血红素氧合酶1(HO-1)作为应激反应蛋白，其抗凋亡的研究成为新热点，而近年来研究表明，HO-1在眼病中起着重要的保护作用，HO-1是血红素分解代谢的限速酶，能催化血红素转化为胆绿素、一氧化碳和游离铁，均为抗凋亡的主要效应分子。就HO-1的生物学特性及其抗凋亡机制进行阐述，并分别对HO-1在角膜病、青光眼、白内障、葡萄膜炎、Graves眼病、糖尿病视网膜病变、视网膜色素变性等眼病中所起保护作用及相关机制的研究进展进行综述。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：摘要环氧化酶-2（COX-2）为一种诱导酶，在正常组织中很少表达，当细胞受到炎症等刺激时可高表达。近年来研究表明，COX-2与肺部疾病的发展密切相关。本文就COX-2与肺部疾病的研究进展作一综述。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛（DCV）之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（996．20±43．25）μm、（1019．05±58．16）μm和（965．25±49．98）μm，血管壁厚分别为（9．82±0．57）μm、（9．65±0．65）μm和（10．11±0、48）μm；SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（705．65±66．57）μm、（738．70±42、19）μm和（665．31±49．85）μm，血管壁厚分别为（14．41±0．51）μm、（13.25±0.63）μm和（17．43±0．55）μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达；SAH组注血后3、5、7d，HO-1mRNA的相对表达量分别为0．61±0．042、0．55±0．039和0．48±0．052，以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达，但其不能拮抗SAH后DCV的发生。

简介：摘要脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病急骤，是临床常见的急危重症。研究表明，线粒体动力学、内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERs）、高尔基体应激、溶酶体介导细胞自噬、外泌体分泌转移等细胞器功能障碍在脓毒症ALI发生发展的病理生理过程中发挥重要作用。血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）及其催化产物一氧化碳（carbon monoxide，CO）是应激状态下细胞重要的内源性保护机制之一，通过发挥抗氧化应激、抗炎、抗凋亡等作用以减轻脓毒症ALI。文章主要阐述HO-1/CO系统对脓毒症ALI时细胞内各重要细胞器如线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、外泌体等的调控作用，为脓毒症ALI基于发病机制的治疗提供新途径和理论依据。

简介：摘要脊髓损伤(SCI)是中枢神经系统的严重创伤，因高发病率和高致残率一直成为医学研究的热门课题。目前对于脊髓损伤的病理机制的探讨和治疗方案的研究呈现多样化，本文就细胞色素c氧化酶（CcO）在脊髓损伤及修复中的作用进行综述。

简介：摘要NADPH氧化酶的非吞噬细胞氧化酶（non-phagocyticcelloxidase，NOX）NOX的蛋白家族广泛分布于体内多种非吞噬细胞，目前研究认为其核心结构蛋白NOX2是β细胞ROS产生的主要来源。生理状态下NOX产生的活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS）有控制新陈代谢，调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌等重要作用，高糖、高脂等异常状态下导致的ROS堆积则可能抑制胰岛素分泌，并可能通过JNK、PI3K等信号通路诱导胰岛β细胞凋亡，在糖尿病的发生、发展中，发挥重要作用。因此，研究NOX2对β细胞的作用及其机制，可能成为改善机体内氧化应激水平，有效防治糖尿病寻找到新的途径和方法。