简介：该文旨在比较舌鳞癌与其他部位口腔癌患者生存率的差别。对1988-2004年间诊断为口腔癌并处于T1-T2NOM0期的患者进行研究，资料来源SEER数据库。时序检验比较舌癌及其他部位口腔癌的总生存率（OS）和病因别生存率（CSS）。结果：6791患者纳入研究，40％为舌癌。患者平均年龄64岁，舌癌患者的5年OS和CSS分别为60．9％和83．5％，其他部位口腔癌患者为64．7％和94．1％。多因素分析显示，OS、CSS与肿瘤T分期、发病部位、患者年龄、性别有关。结论：舌鳞癌较口腔其他部位的鳞癌预后差，更应对之行综合治疗。

简介：目的探讨不同临床分期的舌鳞癌组织中microRNA分子表达谱的差异，为进一步研究相关microRNA在舌鳞癌发病机制中的作用打下基础。方法分别选取3例早期和3例晚期新鲜舌鳞癌组织及其癌旁舌黏膜为样品．采用高通量的microRNA微阵列筛选不同分期的舌鳞癌组织和癌旁组织中差异表达的内源性microRNA．样品间表达变化的标准以上下2倍作为域值范围。结果在早期舌鳞癌实验组中得到59个有效表达的microRNA分子数据。与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有25个，其中上调表达的有10个，下调表达的有15个；在晚期舌鳞癌实验组中得到40个有效表达的microRNA分子数据．与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有28个，其中上调表达的有26个．下调表达的只有2个。从总体上看，晚期舌鳞癌与舌黏膜间microRNA分子表达差异较大．而早期样品间的表达差异相对较小。结论舌鳞癌组织和癌旁舌黏膜组织中存在差异表达的microRNA分子．不同临床分期的舌鳞癌组织microRNA分子表达谱不同．它们可能分别与舌鳞癌的发生和进展相关．microRNA表达谱有可能成为舌鳞癌分子分期的重要依据。

简介：目的：探讨应用GM—CSF、IL-4、TNF—α及肿瘤细胞裂解液体外诱导舌鳞状细胞癌患者外周血来源树突状细胞（DC）的方法。方法：选取10例舌鳞状细胞癌患者和6例健康人，抽取外周血，分离单核细胞，经贴壁获得树突状细胞前体细胞，在体外先后加入GM—CSF、IL-4和肿瘤细胞裂解液、TNF—α诱导培养，获得成熟DC，进行形态学观察，以流式细胞术检测DC标志物表达率。实验中设置舌癌组和健康对照组，肿瘤裂解液诱导组和空白对照组，采用t检验进行统计学分析。结果：经9d诱导培养，细胞数量增加，体积增大，相差显微镜、HE染色和扫描显微镜下均见细胞表面树突状突起，呈典型DC形态。舌癌组DC平均获得率9．9％，与健康组无显著差异（P=0．1287）。舌癌组成熟DC标志物CD83表达率为37．19％，共刺激因子CD40、CD80和MHC分子HLA—DR的表达率分别为51．79％、48．43％和65．82％。与健康组无显著差异（P〉0．05）。肿瘤细胞裂解液诱导组较对照组可获得更高的DC获得率和成熟率，分别为P=0．0186和P=0．0473。结论：舌癌患者外周血来源DC前体细胞经体外诱导培养，可以转变为形态和功能成熟的DC；肿瘤细胞裂解液刺激，有助于提高DC获得率和成熟率。

简介：目的探讨弥散加权成像（DWI）对于鉴别舌鳞癌转移与非转移淋巴结的价值。方法收集2011年4月1日至2011年11月30日在中山大学肿瘤防治中心初治42例舌鳞癌患者，治疗前行常规MRI及DWI检查，观察并比较舌鳞癌转移淋巴结与非转移淋巴结常规MRI及表观扩散系数（ADC）图表现，测量各淋巴结的长径（L）、横径（S）、T2信号强度、平均ADC值，采用独立样本t检验及χ2检验比较两者差异，利用受试者工作特征曲线（receiveroperatingcharacteristiccurve，ROC）分析，评价上述各项指标鉴别舌鳞癌及转移与非转移淋巴结的诊断效能。结果转移淋巴结短径（S）、长径（L）、平均ADC值与非转移淋巴结比较，两者差异有统计学意义（P〈0.05）；DWI和常规MRI术前诊断出的转移肿大淋巴结与术后病理比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）；转移淋巴结S/L、T2信号强度与非转移淋巴结间的差异无统计学意义（P〉0.05）。ROC曲线面积分析淋巴结ADC值曲线下面积最大，诊断淋巴结阳性准确度最高。结论在常规影像学基础上，定量分析测量ADC值有助于舌鳞癌转移和非转移淋巴结的检出。

简介：目的：检测Semaphorin（Sema）3A及其受体Neuropilin1（NRP1）在舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达情况,同时观察外源性Sema3A蛋白对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响。方法：通过细胞免疫化学、RT-PCR和Westernblot-ting方法检测Sema3A、NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中的表达情况;通过MTT实验检测外源性Sema3A蛋白对SCC9细胞株增殖的影响;通过Transwell检测外源性Sema3A蛋白对SCC9细胞株迁移、侵袭的影响。结果：Sema3A在舌癌组织和SCC9细胞株中阴性表达,NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中阳性表达;100ng/ml外源性Sema3A蛋白明显抑制SCC9细胞株的增殖（P〈0.05）,对其迁移、侵袭能力影响未见统计学差异（P〉0.05）。结论：舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中Sema3A的阴性表达、NRP1的阳性表达可能与舌癌的发生发展有关。

简介：目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素（Rap）诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性，westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化：MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响：Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变：SPSS19．0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达，24h时LC3-II表达最强，自噬活性最高（P〈0．05）。与对照组相比，Rap诱导后细胞生长明显抑制（P〈0．05），迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。

简介：摘要 目的：本研究拟探讨沉默长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力的影响。方法：用慢病毒转染至SCC-9细胞中，使HOTAIR沉默，利用Transwell检测实验组及对照组细胞侵袭能力变化。结果：沉默HOTAIR后，舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力减弱，，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：沉默HOTAIR抑制舌鳞状细胞癌细胞SCC9的侵袭。

简介：摘要目的探讨动态对比增强（DCE）-MRI测量早期舌鳞癌浸润深度（DOI）的可行性。方法回顾性分析2016年1月至2020年12月于上海交通大学医学院附属第九人民医院经病理证实的早期舌鳞癌100例，其中病理分期T1期48例、T2期52例。所有患者术前行常规MRI平扫、DCE-MRI及对比增强T1WI（CE-T1WI）。由2名医师分别独立在横断面不同时相的DCE-MRI（注射对比剂后30、60、120 s）和CE-T1WI图像上测量DOI（MRI-DOI）。采用组内相关系数（ICC）评价测量结果的一致性。采用重复测量的方差分析比较DCE-MRI 30、60、120 s和CE-T1WI测量MRI-DOI与基于病理切片测量的DOI（病理-DOI）的差异，两两比较采用LSD法。采用Pearson相关分析MRI-DOI和病理-DOI的相关性。使用受试者操作特征（ROC）曲线评估MRI-DOI诊断T1与T2期舌鳞癌的效能。结果2名医师基于DCE-MRI 30、60、120 s和CE-T1WI测量MRI-DOI的一致性良好，ICC分别为0.752、0.875、0.883、0.841，MRI-DOI分别为（8.35±3.52）、（6.88±2.41）、（7.52±2.65）和（8.60±3.39）mm，病理-DOI为（5.75±2.01）mm，总体差异有统计学意义（F=69.25，P<0.001）；MRI-DOI均大于病理-DOI（P均<0.05）。基于DCE-MRI 30、60、120 s和CE-T1WI测量的MRI-DOI与病理-DOI均呈正相关（r值分别为0.574、0.851、0.731、0.663，P均<0.001）。基于DCE-MRI 60 s测得MRI-DOI诊断T1与T2分期舌鳞癌的效能最高，ROC曲线下面积为0.931（95%CI 0.881~0.982），以6.0 mm为诊断阈值，诊断准确度为88.0%，灵敏度和特异度分别为96.2%和79.2%。结论DCE-MRI能有效用于测量早期舌鳞癌DOI，基于DCE-MRI 60 s测得的MRI-DOI与病理测量值相关性最佳，有助于术前准确评估早期舌鳞癌临床T分期。

简介：目的探讨姜黄素对体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的形态学影响。方法以30、40、50μmol/L的姜黄素溶液处理体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞,倒置显微镜下观察细胞生长状态,吖啶橙荧光染色和透射电镜观察细胞形态学变化。结果倒置显微镜下可观察到细胞皱缩成圆形,核染色质浓集呈球形;激光共聚焦显微镜（吖啶橙染色）可见凋亡细胞的多种形态学改变;透射电镜见核染色质浓缩并沿核膜排列,可见凋亡小体。结论姜黄素作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后可出现细胞凋亡的形态学改变。

简介：摘要 目的：本研究拟探讨长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力的影响。方法：用慢病毒转染至SCC-9细胞中，使HOTAIR过表达，利用Transwell检测实验组及对照组细胞侵袭能力变化。结果：过表达HOTAIR后，舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力增强，，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：过表达HOTAIR促进舌鳞状细胞癌细胞SCC9的侵袭。

简介：摘要 目的：本研究拟探讨长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力的影响。方法：用慢病毒转染至SCC-9细胞中，使HOTAIR过表达，利用Transwell检测实验组及对照组细胞侵袭能力变化。结果：过表达HOTAIR后，舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力增强，，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：过表达HOTAIR促进舌鳞状细胞癌细胞SCC9的侵袭。

简介：目的探讨导致恶性肿瘤出现细胞染色体非整倍数现象的着丝粒蛋白-H（CENP-H）在舌鳞癌中的表达情况．及其对舌鳞癌细胞增殖的影响。方法舌鳞状细胞癌组织及其癌旁舌黏膜组织组成配对子．采用RT—PCR、Westenblot分别检测8对配对子的舌鳞癌系TSCCa、Tca8113及原代培养的舌黏膜细胞中CENP-HmRNA水平和蛋白的表达水平：采用免疫组织化学SP法检测同样8对配对子舌黏膜中CENP-H的表达：采用MTT法、克隆形成实验法分析转染CENP—H对TSCCa细胞增殖能力的影响。结果舌鳞状细胞癌中CENP-H在mRNA、蛋白质水平的表达高于舌黏膜上皮，且差异有统计学意义；免疫组化显示CENP—H高表达，且阳性染色定位于肿瘤细胞的细胞核，而在舌黏膜鳞状上皮细胞中未见表达；MTT法、克隆形成试验显示转染CENP—H后舌鳞癌细胞增殖能力明显高于未转染的对照组细胞（P〈0．001）。结论舌鳞癌细胞中高表达的CENP—H对舌鳞癌细胞增殖起到促进作用。在舌鳞癌的发生发展中可能扮演重要角色。

简介：目的：探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞，48h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力；应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率；Westernblot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制，其抑制率约为40％（t=0.023，P＜0.05）；高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞（G1期：t=0.032，G2期：t=0.036，S期：t=0.027，P＜0.05）并诱导细胞凋亡率的明显升高，差异具有统计学意义（t=0.005，P＜0.05）。Westernblot检测显示，转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高，磷酸化的ERK表达下降，p53的表达升高。结论MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡。

简介：目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS／RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况，并用使用免疫蛋白印迹（Westernblot）方法检测RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后，MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖，具有浓度依赖（P〈0．05）。当HDI浓度为30％时，抑制率为94．7％。RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS／RAF通路信号传导，发挥抗肿瘤作用。

简介：目的：探讨尿路上皮癌胚抗原I（UCAl）mRNA在舌鳞状细胞癌中的表达及其与舌鳞癌病理分级和临床分期的关系。方法：采用SYBRGreenII实时荧光定量反转录聚合酶链反应实验方法．从6种基因中筛选出在40对舌鳞癌组织及配对正常舌组织样本中表达有明显差异的基因UCAl．扩大样本量至93例．检测UCAlmRNA在两者中的表达。应用SPSSl3．0软件包分析UCAlmRNA表达量与舌鳞癌患者临床病理学特征的关系。结果：UCAlmRNA在93例患者的肿瘤组织中平均表达量为0．7213，在正常舌组织中为0．2756，表达量有显著差异fP〈0．001）：UCAlmRNA的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关（P〉0．05），与舌鳞癌的病理分级和临床分期有显著相关性（P〈0．05）。结论：UCAlmRNA高表达与舌鳞状细胞癌密切相关．对舌鳞癌的诊断、判断病理分级和临床分期具有重要意义。

简介：摘要目的探讨HIF-1α、CYPJ在舌鳞癌细胞(TSCC)中的作用及意义，并进一步研究热疗对HIF-1α、CYPJ的调控作用。方法收集TSCC患者癌组织及癌旁正常组织标本80例，采用免疫组化、蛋白印迹、荧光定量PCR检测各标本中HIF-1α、CYPJ的表达及其与临床病理特征之间的关系。采用qPCR、蛋白印迹检测Cal-27细胞在常氧及乏氧状态下以及用42℃热疗、化疗及热化疗处理时HIF-1α、CYPJ的表达情况。细胞划痕检测细胞迁移，流式细胞术检测细胞凋亡。结果HIF-1α、CYPJ蛋白在TSCC患者肿瘤组织中的表达水平高于相应的癌旁组织；且二者表达升高与TSCC患者肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移等相关(均P<0.05)，与性别、年龄无关(均P>0.05)。Cal-27细胞中HIF-1α、CYPJ表达水平在乏氧微环境中升高(均P<0.05)，且单独热疗也促进其表达(均P<0.05)。相比于单独热疗及化疗，热化疗联合使用在明显抑制二者的表达的同时抑制细胞迁移并促进细胞凋亡(均P<0.05)。结论HIF-1α、CYPJ是TSCC肿瘤发生和预后的一个潜在生物标志物，且热疗后肿瘤复发可能源于热疗触发了HIF-1α表达，其通过激活下游靶基因促使适应热处理的肿瘤细胞生长存活，而热疗联合化疗可能是治疗TSCC一种比较有前景的治疗方案。

简介：目的：检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达，探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法：采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达，分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后，绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果：舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低（P〈0．01）。MEG3的表达在舌鳞癌晚期（Ⅲ-Ⅳ期）中较早中期（Ⅰ-Ⅱ期）显著降低（P〈0．01），有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低（P〈0．05）；有淋巴结转移的组织中，淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少（P〈0．05）。结论：MEG3在舌鳞癌中表达显著降低，与舌鳞癌的转移倾向有一定关系．可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。

简介：目的：研究舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6的表达及与预后之间的关系，探讨CD44v3及CD44v6作为预测舌鳞癌预后指标的可能性。方法：应用免疫组织化学方法检测68例单纯手术治疗的舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达．分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素及预后的关系。采用SPSS11．0软件包对数据进行统计学处理，并绘制Kaplan—Meier生存曲线。结果：（1）生存期≤2年的舌鳞癌组患者CD44v3阳性细胞百分率及CD44v6阳性细胞百分率均高于生存期≥5年组（P值分别为0．049和0．004）。（2）多因素Cox模型分析显示，只有淋巴结转移可作为舌鳞癌预后的独立预测因子（P值分别为0．048和0．011）。（3）Kaplan—Meier生存分析表明，舌鳞癌组织中CD44v6和CD44v3阳性强度越高，患者的平均生存时间越短。但经LogRank（Mantel—Cox）检验，均无统计学意义。结论：舌鳞癌组织中CD44v3或CD44v6的表达与预后不良关系密切．但尚不能证明可作为舌鳞癌预后的独立预测因子。

简介：摘要目的探讨热疗（HT）对舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡的调控作用和可能机制。方法采用CCK-8法检测铁死亡抑制剂Fer-1的半抑制浓度（IC50）并用于后续实验。CAL-27细胞系按实验设计分为HT组、对照组、Fer-1组以及HT+Fer-1组。采用各自检测试剂盒检测活性氧水平、铁离子浓度，采用实时反转录PCR检测p53、转铁蛋白受体1（TfR1）的mRNA水平，细胞划痕法检测细胞迁移，流式细胞术检测细胞凋亡。结果热疗组CAL-27细胞系活性氧水平（P<0.01）和铁离子浓度（P<0.001）显著上调，p53及TfR1的mRNA表达量也明显增加（P值均<0.01），细胞迁移能力下降（P<0.001），凋亡率升高（P<0.01）。HT+Fer-1组与HT组相比活性氧水平（P<0.001）、铁离子浓度（P<0.001）、p53及TfR1的mRNA表达量均降低（P值均<0.01），细胞迁移能力恢复（P<0.01），凋亡率也降低（P<0.01）。结论热疗可能通过激活p53/TfR1通路诱导舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡，抑制其迁移能力并促进其凋亡。

简介：目的:探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用。方法:体外正常氧(20%O2)或低氧(1%O2)状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP的表达变化;进一步通过小干扰RNA(Si-HOTTIP)转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论:低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。