简介:目的探讨大鼠肾脏中足细胞线粒体形态和数目与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的关系。方法清洁级雄性SD30只大鼠尾静脉分别注射阿霉素0.7mg/100g体重和生理盐水,分别在注射后2W(对照组3只,阿霉素组3只)、4w(对照组3只,阿霉素组6只)和6W(对照组8只,阿霉素组7只)处死大鼠,取肾皮质标本进行透射电镜观察,对线粒体形态和密度进行体视学分析。结果阿霉素组大鼠4W出现蛋白尿,持续至6W。对照组大鼠肾组织足细胞内线粒体多呈椭圆形,阿霉素组大鼠足细胞线粒体形态多样,大小不一。统计分析未发现阿霉素组和对照组大鼠足细胞线粒体面积、周长、形状因子和最大长宽比的差异。注射2W后蛋白尿出现前,阿霉素组大鼠肾组织足细胞内线粒体面数密度明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(0.17±0.00VS.0.14±0.01,t=6.173,P〈0.01),同时线粒体相对于细胞体的表面积密度有增加趋势(0.78±O.03VS.0.71±0.04,t=-2.526,P=0.065)。注射6w后,阿霉素组大鼠足细胞线粒体面数密度无显著变化,线粒体相对于足细胞胞浆的表面积密度显著减少(0.71±0.11VS.0.87±0.12,P=0.02)。结论线粒体多形性改变参与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的发生,足细胞线粒体数量增多是阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿发生过程中的早发事件,线粒体膜表面积密度下降参与足细胞损伤及阿霉素大鼠肾病的进展。
简介:【目的】观察世居平原男性青年高原习服各时程淋巴细胞线粒体生物合成和自噬的动态变化规律。【方法】27例世居平原武警新兵急进高原,分别在移居高原3、7、90d检测淋巴细胞线粒体DNA(mtDNA)中8-oxodG含量、mtDNA拷贝数、PGC-1α、Tfam、Bnip3和Beclin-1蛋白表达。【结果】与平原阶段比较,移居高原3d和7d,mtDNA拷贝数、8-oxodG含量、PGC-1α、Tram、BniP3和Beclin-1蛋白表达显著升高(P〈0.05.0.01);移居高原90d,mtDNA拷贝数、PGC-1α和Tfam蛋白表达显著降低(P〈0.05),Bnip3和Beclin-1蛋白表达显著升高(P〈O.01)。与移居高原7d比较,移居高原90d,mtDNA拷贝数、8-oxodG含量、PGC-1α和Tfam蛋白表达显著降低(P〈O.05~0.01),Bnip3和Beclin-1蛋白表达显著升高(P〈0.05)。【结论】高原低氧习服初期,淋巴细胞线粒体重构主要依赖于线粒体生物合成增加以提高线粒体数量;而在高原习服后期主要依赖于线粒体白噬增加以提高线粒体质量。
简介:目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1(MTUS1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑(t=5.876,P=0.037)和TSCC(t=7.638,P=0.00083);舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义(t=5.281,P=0.0042)。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义(F=1.873,P=0.071)。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义(t=5.627,P=0.0153)。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者(F=5.876,P=0.0286)。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。
简介:目的采用蛋白质学方法研究芪苈强心(QLQX)胶囊对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗心力衰竭的机制。方法将心肌梗死心力衰竭大鼠模型分为心衰模型组、QLQX(1.0g/kg.d-1)胶囊组、假手术组。灌胃给药,每天一次,连续4周后,差速离心法提取心肌线粒体,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶银染后酶切差异蛋白点进行激光解析电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果共鉴定出11种差异表达的蛋白质,表达上调的有NADH氧化还原酶、ATP合成酶、苹果酸脱氢酶、长链乙酰辅酶A脱氢酶、缩醛酶、肌酸激酶、58kDa钙调蛋白;表达下调的蛋白有乳酸脱氢酶B、烯醇酶、αB2Crystallin和热休克蛋白27。结论QLQX胶囊能够部分纠正衰竭心肌线粒体有关能量代谢、氧化应激相关酶的异常表达,可能是其治疗心力衰竭的机制之一。
简介:目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1周内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2ATA,每次持续60min,每日1次,连续7d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0h时点,3组于0h、2h、4h、6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5d时点后开始恢复,6和7d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论HBO在HIBD后0h至3d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。
简介:目的应用秩和比法比较不同灭鼠剂灭鼠前后鸟类数量变化情况。方法在灭鼠区域设置6条样带,3年内分别采用三种毒饵灭鼠,在灭鼠前后15d按既定方法观察样带内鸟类数量并计算鸟类密度,应用基于秩和比的可信区间法进行统计分析。结果大隆灭鼠前的RSR及其变量变换值的95%CI分别为0.9167和58.33-88.11,灭鼠后分别为0.2083和12.26-42.04;敌鼠钠盐灭鼠前分别为0.7500和45.11-74.89,灭鼠后分别为0.3056和18.67-48.45;溴敌隆灭鼠前分别为0.6667和39.85-69.63,灭鼠后分别为0.4167和25.31-55.09,除大隆灭鼠前与敌鼠钠盐灭鼠前、敌鼠钠盐灭鼠前与溴敌隆灭鼠前、溴敌隆灭鼠前与溴敌隆灭鼠后、溴敌隆灭鼠后与敌鼠钠盐灭鼠后和大隆灭鼠后、敌鼠钠盐灭鼠后与大隆灭鼠后两两组别鸟类密度之间的差异无统计学意义(P〉0.05)外,其余两两组别鸟类密度之间的差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论单纯从鸟类密度看,应用溴敌隆在保持生态平衡,维持环境质量方面具有重要的意义,应选择溴敌隆作为灭鼠剂。