简介:摘要目的探讨护理沟通技巧和时机及其在融洽护患关心方面的作用。方法抽取2015年1月—12月的我院内科240例住院患者为对照组,观察组为2016年1月—2016年12月我院内科280例住院患者。对照组护士与患者沟通较少,且没有护患沟通方面的明确要求;观察组的护理人员在不同的护理时段在沟通内容和技巧方面都有明确的要求,且对护理人员进行沟通技巧方面的培训。结果观察组患者对我院和内科护理人员的满意度明显高于对照组。(P<0.05)结论在不同的护理时段和场合,选择合适的沟通时机和恰当的沟通技巧,能提升护理质量,融洽医患关系,强化治疗效果,提升护理人员和医院的形象。
简介:【摘要】目的:比较硒粉-硫酸钾、硫酸铜-硫酸钾混合催化剂在血液制品蛋白质含量测定中的消化时间及测定结果差异情况。方法:采用凯氏定氮法对人血白蛋白、静注人免疫球蛋白(pH4)、人免疫球蛋白测定蛋白质含量,各品种分别使用硒粉-硫酸钾、硫酸铜-硫酸钾两种混合催化剂进行消化。结果:硒粉-硫酸钾催化剂消化时间约50分钟;硫酸铜-硫酸钾催化剂消化时间约90分钟;两种催化剂测定血液制品的蛋白质含量结果无显著性差异。结论:凯氏定氮法测定血液制品蛋白质含量时,硒粉-硫酸钾催化剂的消化时间相对于硫酸铜-硫酸钾催化剂大大缩短,且对测定结果无显著性影响。
简介:目的利用过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠,随机分为成年组(3-4月,n=8)、衰老组(18-20月,n=8)及给予FeTMPyP的衰老组(n=6);制备离体胸主动脉环,观察血管舒张功能;采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)的表达。结果与成年组大鼠比较,衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的最大舒张程度显著下降[(29.74%±8.28%)vs(69.52%±5.51%),P〈0.001];对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠(SNP)的最大舒张程度也显著下降[(92.01%±3.19%)vs(99.26%±1.33%),P〈0.001]。与成年组大鼠比较,衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加(P〈0.05)。给予FeTMPyP后,衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降(P〈0.01);抑制ONOO^-的生成后,衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[(65.96%±11.36%)vs(29.74%±8.28%),P〈0.001],对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[(98.15%±2.79%)vs(92.01%±3.19%),P〈0.001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能,提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。
简介:目的:用体外研究方法评价采用化学或物理催化激活的高浓度漂白剂的漂白效力。材料和方法:本研究分为两部分。第一部分.评价不同光固化设备激活时35%过氧化氢(WhitenessHPMaxx)对牙齿漂白的效力。光固化设备包括:卤素灯(普通和漂白模式)(Optilux501C.Demetron/Kerr),第一代LED.LED/二极管激光(UltrablueⅣ.DMC),第二代LED(Bluephase16i,IvoclarVivadent)和无光源照射组(对照组)。第二部分.分析化学和物理催化方式对高浓度漂白剂的影响.漂白剂包括:35%过氧化氢(WhitenessHPMaxx)+20%氢氧化钠;35%过氧化氢+7%碳酸氢钠:38%过氧化氢(OpalescenceXtraBoost);35%过氧化氢+卤素灯;35%过氧化氢+20%氢氧化钠+卤素灯:35%过氧化氢+7%碳酸氢钠+卤素灯:38%过氧化氢+卤素灯:以及35%过氧化氢。用人离体磨牙制备的块状试件根据不同漂白处理随机分组(n=5)。漂白效果用分光光度计进行测量。漂白过程分为3次。测量结果用ANOVA和Tukeytest进行检验(α=0.05)。结果:两部分实验结果都表明.经催化激活与未经激活的漂白处理.其效果在测试的所有阶段均没有显著性差异。结论:使用激活系统不会改善高浓度漂白剂的漂白效力。
简介:用EDTA可增强Fe^2+催化鲁米诺与溶解氧的发光反应,将EDTA加入鲁米诺溶液中可使流动注射分析测亚铁的检出限降低约160倍,在流动注射分析的试样分流路中使用新型的锌镀铜微还原柱,可同时测定Fe^2+和Fe^3+,该微还原本可至少测定3000个试样,测定Fe^2+和Fe^3+的线性范围是1×10^-9-1×10^-5mol.L^-1,检出限分别为2.7×10^-10和3.5×10^-10mol.L6-1,测定试样的速率为60h^-1,Cr^3+和Co^2+有干扰,测定混合物中的Fe^2+和Fe^3+获得满意结果,测试样的结果同标准的分光光度法结果一致,实验表明,EDTA起增强剂的作用,Fe^2+是催化剂,而溶解氧是氧化剂,对反应机理进行了讨论。
简介:目的探讨术前直肠黏膜下植入5-Fu缓释剂对进展期直肠癌淋巴道转移的影响。方法96例DukesB、C期直肠癌患者按序贯实验分成2组,其中试验组45例,对照组51例。试验组于术前5~10d经肛门直肠黏膜下植入5-Fu缓释剂100~150mg.m-2。2组患者均施以Dixon术。术后标本中淋巴结计数,计算淋巴结转移率(MLR)和淋巴结转移度(LNR)。转移淋巴结计算细胞凋亡指数(AI)。阴性淋巴结CK19为一抗免疫组化检查,阳性记为淋巴结微转移(MM)。结果试验组MLR(37.8%)及LNR(10.0%)均低于对照组(45.1%和12.5%)(P=0.468和0.118)。试验组阳性淋巴结AI(0.086±0.047)高于对照组(0.036±0.042)(P〈0.001)。试验组淋巴结MM率、MM度(11.1%和8.3%)低于对照组(29.4%和19.3%)(P=0.028和P=0.019)。结论术前直肠黏膜下植入5-Fu缓释剂对进展期直肠癌淋巴结转移和微转移灶均有抑制效应,尚不能显著降低MLR、LNR。
简介:摘要目的观察AG490对膀胱癌细胞侵袭转移的影响,探讨通过药物阻断STAT3信号转导通路在抑制膀胱癌细胞侵袭转移中的作用。方法应用AG490处理膀胱癌细胞系BIU-87,以肿瘤侵袭模型检测膀胱癌细胞侵袭转移能力,以免疫组织化学SP法检测肿瘤微血管密度(MVD),Westernblot检测p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果AG490抑制STAT3单体活化为p-STAT3,明显抑制膀胱癌细胞侵袭能力,裸鼠皮下移植瘤MVD值在AG490组(34.8+2.5)显著低于对照组(46.2+6.6),P<0.01,抑瘤率达74.49%;并抑制MMP-2、VEGFmRNA的表达,同时上调TIMP-2mRNA的表达。结论AG490通过阻断STAT3通路,抑制膀胱癌细胞的侵袭和转移。病理性肿瘤血管生成减少及MMP-2、TIMP-2、VEGF表达改变与AG490抗肿瘤侵袭转移作用密切相关。
简介:摘要目的探讨总前列腺特异性抗原(TPSA)、游离前列腺特异性抗原/总前列腺特异性抗原[RAT(F/T)]和Gleason评分等因素与全身骨平面显像评价前列腺癌(PCa)骨转移之间的关系,以及骨显像剂异常浓聚程度对单发病灶的诊断价值。方法回顾性分析2018年1月至2019年1月,就诊于山西医科大学第一医院的93例确诊PCa患者的99Tcm-亚甲基二膦酸盐(99Tcm-MDP)全身骨平面显像资料,以全身骨平面显像诊断骨转移,采用logistic回归分析PCa骨转移的相关因素,包括年龄、TPSA、RAT(F/T)和Gleason评分,采用受试者工作特征(ROC)曲线明确TPSA的最佳临界值。利用感兴趣区域技术于平面图像上重复勾画病灶(T)和骨骼以外的本底区域(NT),计算骨显像剂异常浓聚程度(T-NT)/NT,采用ROC曲线明确其诊断价值。结果单因素分析显示,Gleason评分、TPSA和RAT(F/T)均与骨转移有关(均P<0.05);logistic回归分析显示,TPSA和RAT(F/T)与骨转移有关(均P<0.01)。TPSA>92.82 ng/ml时,对骨转移诊断价值最佳,灵敏度和特异度分别为77.1%和81.0%。全身骨平面图像共计320个显像剂增高或浓聚灶,其中骨转移组194个,非骨转移组126个;骨转移组(T-NT)/NT为7.11±0.29,非骨转移组为2.69±0.20,当(T-NT)/NT>3.52时,对单发病灶的诊断最佳,灵敏度和特异度分别为86.1%和80.2%。结论Gleason评分、RAT(F/T)和TPSA为明确PCa骨转移的重要危险因素,TPSA>92.82 ng/ml时诊断价值最佳;当骨显像剂异常浓聚程度>3.52时,对PCa单发病灶的诊断效能最佳。