简介:摘要目的探讨氧化铅悬浊液在皮瓣微血管造影中的方法和效果。方法取8周龄无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠18只(购自北京维通利华实验动物技术有限公司),随机分为6组。颈动脉插管后通过生物信号采集与处理系统测量大鼠收缩压,以生理盐水配制25%、30%、35%、40%、45%和50%共6组不同浓度的氧化铅悬浊液,分别对各组大鼠进行血管灌注并根据波意尔定律计算灌注压强。灌注成功后将大鼠标本冷冻24 h进行全身X线摄影,随后解剖腹部皮瓣进行大体观察及X线微血管摄影,并对收集整理的数据进行t检验。结果氧化铅悬浊液灌注压强均高于大鼠收缩压,灌注压强/大鼠收缩压随氧化铅浓度的增加显著升高(25%,1.34±0.11;30%,1.86±0.33;35%,2.16±0.21;40%,3.37±0.93;45%,7.29±0.59;50%,13.65±0.87),组间差异有统计学意义(t=3.520、3.190、1.950、14.860、16.350,P<0.05)。18只大鼠均灌注成功,浓度为35%和40%的各组皮瓣微血管显影清晰,效果最好。结论氧化铅悬浊液灌注造影操作简单、安全,对皮瓣血管有较好的显影效果,可作为传统方法的替代和补充。浓度应配制在35%~40%为宜,且需要在较短时间内迅速匀速推注灌注液。
简介:摘要目的观察槲皮素对急性脑梗死(ACI)大鼠神经功能和氧化应激水平的影响。方法2018年9月到12月,100只SD雄性大鼠(购自北京大学医学部实验动物科学部)采用数字随机法分为假手术组、模型组、槲皮素低剂量组、槲皮素中剂量组、槲皮素高剂量组。槲皮素低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别给予25、50、100 mg/kg槲皮素灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水灌胃,每天1次。12 d后制备ACI大鼠模型。采用Longa法对大鼠神经功能进行评分;采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法比较大鼠脑梗死面积;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测大鼠脑组织细胞凋亡水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织氧化应激水平。计量资料比较采用单因素方差分析。结果与假手术组[(0.13±0.01)分]比较,模型组大鼠神经功能评分[(4.71±0.33)分]明显上升(t=8.544,P<0.05),差异有统计学意义;与模型组比较,槲皮素低剂量组[(3.97±0.30)分]、中剂量组[(2.96±0.24)分]及高剂量组[(2.04±0.15)分]大鼠神经功能评分逐渐下降(t=3.758、5.164、6.629,P<0.05),差异有统计学意义。TTC结果显示,与假手术组(0%)比较,模型组[(33.28±3.08)%]大鼠脑梗死面积增加(t=7.813,P<0.05),差异有统计学意义;与模型组比较,槲皮素低剂量组[(27.66±2.26)%]、中剂量组[(20.51±2.04)%]、高剂量组[(13.26±1.10)%]大鼠脑梗死面积呈剂量依赖性下降(t=2.255、3.717、4.984,P<0.05),差异有统计学意义。TUNEL染色显示,与假手术组[(34.66±3.71)个]比较,模型组[(126.79±10.84)个]大鼠脑组织细胞凋亡数目上升(t=6.477,P<0.05);与模型组比较,槲皮素低剂量组[(103.08±8.81)个]、中剂量组[(80.35±7.21)个]、高剂量组[(59.67±5.40)个]大鼠脑组织细胞凋亡数目呈剂量依赖性降低(t=2.080、3.604、5.416,P<0.05),差异有统计学意义。假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠脑组织ROS、MDA和SOD水平分别为(61.21±5.35)、(180.44±16.18)、(155.88±11.74)、(130.27±10.68)、(97.79±8.84) U/ml;(2.35±0.18)、(9.34±0.67)、(7.15±0.51)、(5.69±0.49)、(4.18±0.29) μmol/L;(68.80±4.77)、( 13.93±1.08)、(21.79±1.40)、(35.16±2.75)、(50.04±3.68) U/ml。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平下降;与模型组大鼠比较,槲皮素低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠脑组织ROS和MDA水平下降,SOD水平增加,且均呈明显的剂量依赖效应(t=4.525、6.736、7.840,P<0.05),差异有统计学意义。结论槲皮素可通过抑制细胞凋亡和氧化应激水平,改善ACI大鼠受损神经功能。
简介:目的:评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化(MAO)处理,作为空白对照组,记为MAO;微弧氧化结合紫外线(UV)照射处理2h的钛片作为实验组,记为MAO+UV2h。采用扫描电镜(SEM)观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况;将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养,观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后,MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒;MAO+UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积,除微弧氧化形成的孔径外周高点外,氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖,且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况,发现MAO组未见明显矿化物形成,但MAO+UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶,能谱分析(EDS)提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。
简介:目的探讨一氧化氮(NO)与脑胶质瘤血管形成、瘤周血管源性脑水肿的关系.方法免疫组化法检测胶质瘤和对照组标本中诱导型NO合酶(iNOS)和Ⅷ因子相关抗原,MRI判断瘤周水肿的程度.结果①iNOS阴性组微血管密度为(224±12.6)个/视野,iNOS阳性组为(36.9±22.2)个/视野,两者间有显著性差异(P<0.05);②iNOS阳性组与阴性组水肿指数比较,前者明显大于后者(P<0.05);③胶质瘤iNOS的半定量计分与瘤周水肿体积作等级相关分析,二者呈显著性正相关关系.结论NO参与了胶质瘤的血管形成和血管通透性的增加,与肿瘤的生长、进展密切相关,iNOS与微血管密度及水肿指数的结合有利于临床对胶质瘤转归及预后的判断.
简介:目的:观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理。方法:取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围;考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变;复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响。结果:山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响。山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率(P〈0.01或P〈0.05),其中山柰酚100、50、25μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5μg/ml浓度作用较佳。山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放。结论:山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关。
简介:摘要目的观察氢氧化钙糊剂和Vitapex糊剂诱导年轻恒牙根尖形成的临床效果。方法选择92例93颗牙,其中42例42颗牙使用氢氧化钙糊剂,50例51颗牙Vitapex糊剂,观察临床效果。方法选择患有牙髓炎或外伤性冠折、根尖病变等而牙根尚未完全发育的年轻恒牙,经过常规的根管预备及消毒后,分别将氢氧化钙糊剂和Vitapex糊剂注入根管使之充满,洞型常规充填。患牙治疗后每3~6个月复查1次,至根尖形成或根端闭合为止。经两年以上的观察结果其中42例42颗牙使用氢氧化钙糊剂的患牙,32颗2年根尖发育完成,2年成功率76.2%;50例51颗Vitapex糊剂患牙,46颗2年根尖发育完成,2年成功率90.2%。结论本文表明Vitapex糊剂作为年轻恒牙的根尖诱导药物,其细胞毒性小、安全、便于操作,成功率更高,效果显著,值得临床推广应用。