简介:摘要目的通过预测模型可以为采供血计划的制定,特别是月度、年度血源招募、组织、动员方案的实施提供更可靠的依据,使计划或方案更加合理有效。方法根据凉山州2005—2011年采血量年度增长率确定预测年度2012年采血总人数,根据2005—2011年1—12月当月采血量占当年采血量的构成比确定通道各参数。结果将数据代入计算公式,建立采血通道预测模型。讨论预测系统采用时间(月)和空间(通道)双重方式建立数学模型,充分考虑了采供血工作随机性强、波动性大,影响因素多、可控性差等特点。系统由三条预测线组成,最上面的一条是通道的上轨线,中间一条是通道的中轨线,最下面的一条是通道的下轨线。实际的采血数据会围绕中轨在上、下轨之间所形成的通道内不规则的上下波动。
简介:目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞(THP-M),由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Westernblot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3(LC3II)蛋白表达水平。结果24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象(存活率93.21±3.66%),60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Westernblot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡(自噬性死亡)相关。为不同病程AS研究提供支持。
简介:目的探讨应用时间序列ARMA模型对甲肝发病趋势进行预测的可行性,为预防和控制甲肝提供依据。方法采用SPSS13.0对中山市2004-2009年的甲肝月发病人数资料建立ARMA模型,并对2010年上半年数据进行2步递推预测,通过对拟合残差的白噪声检验评价模型的拟合效果,采用绝对误差百分比、均方根误差评价预测效果。结果AR(1)是拟合中山市2004-2009年甲肝逐月发病数较为合适的模型,模型为yt=5.137+0.435yt-1+at,其AR1系数为0.435(t=4.026,P〈0.001);模型拟合残差的自相关系数和偏相关系数在不同时刻均无统计学意义,Ljung-BoxQ统计量差异无统计学意义(Q=6.609,P=0.636),残差检验符合白噪声,模型拟合效果良好;绝对误差百分比和均方根误差分别为0.029和0.856,预测效果良好。结论AR(1)模型能较好的模拟中山市甲肝发病情况,且能较好地预测未来短期内的发病趋势。
简介:摘要目的观察大鼠缺血性股骨头坏死的MRI表现,探索大鼠股骨头坏死模型的可行性。方法4月龄健康Wistar大白鼠30只,随机分成两组,通过肌注糖皮质激素及强迫运动方式制作股骨头缺血性坏死模型。4周后进行MR检查,测量股骨头信号强度值,并取股骨头组织进行病理学观察。结果大鼠股骨头坏死的表现为形态不规则,表面局部凹陷。实验组大鼠股骨头多为混杂信号,测量的均值信号强度较对照组股骨头在T1WI、T2WI、T2WISPIR、3D-WATSc均减低。骨小梁变细且断裂,骨细胞排列紊乱,严重变性。结论肌注糖皮质激素加强迫运动制作大鼠股骨头无菌坏死模型方法可靠。用MR扫描证实早期模型的形成可行。
简介:颅内动静脉畸形(cerebralarteriovenousmalfor-mations,CAVM)是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病,其成人患病率为18/10万,年发病率为1/10万,年出血率为0.5/10万[1]。CAVM是青年人自发性脑实质内出血(intracranialhemorrhage,ICH)的主要因素之一,具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病,而随着研究的深入,发现还可能是多因素作用的结果[2-3]。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成,其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。
简介:目的探讨大鼠肾脏中足细胞线粒体形态和数目与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的关系。方法清洁级雄性SD30只大鼠尾静脉分别注射阿霉素0.7mg/100g体重和生理盐水,分别在注射后2W(对照组3只,阿霉素组3只)、4w(对照组3只,阿霉素组6只)和6W(对照组8只,阿霉素组7只)处死大鼠,取肾皮质标本进行透射电镜观察,对线粒体形态和密度进行体视学分析。结果阿霉素组大鼠4W出现蛋白尿,持续至6W。对照组大鼠肾组织足细胞内线粒体多呈椭圆形,阿霉素组大鼠足细胞线粒体形态多样,大小不一。统计分析未发现阿霉素组和对照组大鼠足细胞线粒体面积、周长、形状因子和最大长宽比的差异。注射2W后蛋白尿出现前,阿霉素组大鼠肾组织足细胞内线粒体面数密度明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(0.17±0.00VS.0.14±0.01,t=6.173,P〈0.01),同时线粒体相对于细胞体的表面积密度有增加趋势(0.78±O.03VS.0.71±0.04,t=-2.526,P=0.065)。注射6w后,阿霉素组大鼠足细胞线粒体面数密度无显著变化,线粒体相对于足细胞胞浆的表面积密度显著减少(0.71±0.11VS.0.87±0.12,P=0.02)。结论线粒体多形性改变参与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的发生,足细胞线粒体数量增多是阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿发生过程中的早发事件,线粒体膜表面积密度下降参与足细胞损伤及阿霉素大鼠肾病的进展。
简介:摘要microRNA是一类长约24个碱基的非编码RNA,其广泛表达在各种生物体内,发挥重要的调节功能,在免疫系统中,亦有报道认为其参与了免疫细胞的发育、活化等。通过实时定量PCR研究发现mir-128-2高表达在双阳性、双阴性T细胞和共同淋巴细胞祖细胞中,而在成熟T细胞和成熟B细胞中表达显著降低。为进一步探讨mir-128-2在淋巴细胞发育中的作用,我们通过制备过表达mir-128-2逆转录病毒,并感染小鼠骨髓干细胞制备骨髓嵌合小鼠模型。通过FACS、实时定量PCR及Northern-blot鉴定模型成功建立。进一步使用FACS分析发现mir-128-2过表达后阻碍了B细胞发育,对T细胞发育无显著影响。进一步研究发现mir-128-2过表达后并不影响B细胞的凋亡和自我增殖,而可能是阻止了CLP向PreProB细胞的发育。通过嵌合小鼠模型建立和表型分析可见mir-128-2参与了B细胞发育的调控,表现为阻碍B细胞的发育。
简介:目的:构建牙本质混合层原位再矿化诱导模型,并从微观形态学角度探讨其矿化效果,为仿生再矿化技术的临床应用提供实验依据。方法采用5mm×5mmⅠ型胶原海绵块作为3D胶原支架,结合电镜观察和傅里叶红外光谱分析技术,快速评估成核诱导物多聚磷酸钠(STTP)和硅酸盐水门汀树脂的仿生矿化诱导潜能。在此基础上,将仿生矿化技术与牙本质粘接程序结合,以STTP作为治疗性底剂应用于酸蚀脱矿牙本质面,在完成常规粘接处理后以硅酸盐水门汀树脂为洞衬剂,构建临床相关的混合层原位再矿化模型。采用透射电子显微镜观察矿化1~3个月后树脂牙本质粘接界面再矿化区域的分布和再矿化程度。结果矿化诱导28d后的3D胶原样本,纤维内可见磷灰石纳米晶体的有序沉积,纤维重现了与天然矿化胶原结构类似的横纹特征。红外光谱分析结果显示,在900~1200cm-1和500~600cm-1区域,矿化胶原基质出现与纯羟基磷灰石特征峰相吻合的吸收峰,提示矿化胶原中形成的无机物是磷灰石。混合层原位矿化诱导1~3个月后,混合层内可见纤维内再矿化现象的存在,纳米晶体在胶原纤维内呈现迭序排列特征。结论在牙体粘接修复过程中,以矿化诱导物STTP和硅酸盐水门汀树脂作为治疗性底剂和洞衬剂,能使混合层内树脂渗透不良的胶原基质发生纤维内矿化。通过混合层原位再矿化模型的成功构建,初步证实仿生矿化技术应用于临床树脂牙本质粘接界面损伤修复的可行性,建立了研究方法学,为仿生再矿化技术的最终临床应用提供充分的科学依据。