简介：摘要：经血液传播的疾病有很多种，其中最常见的血源性传染病有艾滋病（HIV）、乙肝（HBV）、丙肝（HCV）和梅毒四种。全球HBsAg携带者约为3.5亿，我国约为1亿。我国艾滋病是亚洲地区AIDS负担最重的国家，现存的HIV感染者和AIDS患者约有85万人。全球丙肝患病率约占3%，我国丙肝患者数量较前两种传染病相对较少[1]。随着经济发展，人员流动性增加以及性观念的开放，梅毒患病率也有逐年增加的趋势。

简介：摘要目的探究缺血预处理(IP)对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法将18只购自湖南斯莱克公司的雄性C57BL/6J小鼠完全随机分为假手术组(Sham)，缺血再灌注组(I/R)和缺血预处理组(IP)3组，使用肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和Paller评分来判断肾脏损伤程度，对IRI组和IP组进行转录组测序，对测序结果进行KEGG聚类分析和蛋白相互作用分析，并对结果进行定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证，采用t检验进行两组间的比较。结果IP组损伤低于I/R组，IP组的SCr低于I/R组(141.6±15.38比193.10±10.55，t＝6.185，P<0.01)、IP组BUN低于I/R组(39.44±2.44比54.96±6.54，t＝4.957，P<0.01)，以及Paller评分IP组低于I/R组(27.12±2.28比43.53±3.34，t＝9.084，P<0.01)。测序结果示IP组比I/R组有1 560个差异基因，其中863个表达升高，697个降低。KEGG富集通路分析差异最大的为甘氨酸，丝氨酸和苏氨酸代谢通路，通过RT-qPCR和Western blot对测序结果进行验证，Western blot结果表明IP组氨基酸氨基转移酶(GATM)表达高于I/R组(0.421±0.280比0.186±0.023，t＝9.188，P<0.01)。结论IP可能通过影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路中GATM的表达，进而减轻缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的探讨七氟烷预处理对糖尿病大鼠视网膜保护作用及其分子机制。方法将30只成年健康SD大鼠按照随机数字表随机分为对照组、糖尿病组和七氟烷组。糖尿病组和七氟烷组分别通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。七氟烷组大鼠给予连续4 d七氟烷处理。采用生化检测分析3组血糖变化；采用苏木精-伊红(HE)染色分析3组大鼠视网膜病理变化；采用比色法分析视网膜组织氧化应激指标变化；采用蛋白质免疫印迹分析3组大鼠视网膜组织内质网应激蛋白表达水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析视网膜组织细胞凋亡水平；组间比较采用单因素方差分析。结果七氟烷组大鼠视网膜组织学评分[(1.53±0.22)分]明显低于糖尿病组[(3.28±0.16)分]，差异有统计学意义(t＝20.111，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织丙二醛(MDA)水平[(3.29±0.08) mmol/L]明显低于糖尿病组[(3.83±0.23) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝6.780，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)水平[(7.59±0.71) U/mg]明显低于糖尿病组[(9.74±0.58) U/mg]，差异有统计学意义(t＝13.240，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织SOD水平[(155.90±17.14)%]明显低于糖尿病组[(255.80±23.76)%]，差异有统计学意义(t＝10.780，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平(1.46±0.12)明显低于糖尿病组(2.19±0.10)，差异有统计学意义(t＝14.880，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织CHOP蛋白表达水平(2.55±0.17)明显低于糖尿病组(2.16±0.29)，差异有统计学意义(t＝3.720，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织凋亡比例[(15.01±1.54)%]明显低于糖尿病组[(23.10±3.17)%]，差异有统计学意义(t＝7.260，P<0.05)。结论七氟烷处理可显著下调糖尿病大鼠视网膜细胞的氧化应激和内质网应激，降低视网膜细胞凋亡，进而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。

简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2（Mfn2）对棕榈酸（PA）处理的小鼠胰岛β细胞的影响及机制。方法使用浓度梯度的PA分别处理小鼠胰岛β细胞MIN6细胞，通过CCK8法检测细胞活性，并确定后续实验的PA浓度。通过转染慢病毒构建Mfn2敲低和Mfn2过表达稳定转染细胞系，将MIN6细胞分为Mfn2敲低空载对照（ShNC-Mfn2）组、敲低Mfn2（Sh-Mfn2）组、Mfn2过表达空载对照（OENC-Mfn2）组、Mfn2过表达（OE-Mfn2）组、ShNC-Mfn2+PA组、Sh-Mfn2+PA组、OENC-Mfn2+PA组、OE-Mfn2+PA组。使用小牛血清白蛋白作为PA对照和PA分别处理细胞。使用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率、细胞内活性氧簇（ROS）和线粒体膜电位水平，酶标仪检测细胞内ATP水平，实时荧光定量聚合酶链反应与Western blotting法检测Mfn2及凋亡相关蛋白［B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、半胱氨酸依赖的天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）］的mRNA和蛋白表达量。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与0 mmol/L PA相比，PA浓度为0.125、0.250、0.500、0.750、1.000 mmol/L时细胞存活率明显下降（P<0.01），选择细胞存活率大概为50%的PA浓度即0.5 mmol/L为后续实验浓度，此时细胞存活率为43.53%±0.56%。MIN6细胞加入0.5 mmol/L PA后，Mfn2 mRNA和蛋白表达量均明显下降（P<0.01）。与ShNC-Mfn2组相比，Sh-Mfn2组Mfn2 mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.05）；与OENC-Mfn2组相比，OE-Mfn2组Mfn2 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。与ShNC-Mfn2+PA组相比，Sh-Mfn2+PA组的ROS水平显著升高（P<0.01），ATP水平及线粒体膜电位显著下降（P<0.05）；与OENC-Mfn2+PA组相比，OE-Mfn2+PA组的ROS水平降低，ATP水平及线粒体膜电位明显升高（P<0.05）。与ShNC-Mfn2+PA组相比，Sh-Mfn2+PA组细胞凋亡率升高（P<0.01）；与OENC-Mfn2+PA组相比，OE-Mfn2+PA组细胞凋亡率降低（P<0.01）。与ShNC-Mfn2+PA组相比，Sh-Mfn2+PA组Bax和Caspase-3的mRNA与蛋白表达量显著升高，Bcl-2的mRNA与蛋白表达量显著降低（均P<0.05）；与OENC-Mfn2+PA组相比，OE-Mfn2+PA组Bax和Caspase-3的mRNA与蛋白显著降低，Bcl-2的mRNA与蛋白表达量显著升高（均P<0.05）。结论Mfn2可以改善PA诱导的MIN6细胞脂毒性损伤，过表达Mfn2对脂毒性下的MIN6细胞有保护作用，敲低Mfn2会加重脂毒性对MIN6细胞的损伤。

简介：摘要心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion injury, MIRI）是心肌梗死后早期溶栓、冠状动脉介入等再灌注治疗的常见并发症，严重影响患者预后，如何有效减轻MIRI一直是医务工作者的重要关注点。吗啡除镇痛作用外，可以激动心脏及心脏以外尤其是中枢神经系统上的阿片受体引发心肌保护效应。文章综述了近年来中枢（侧脑室、鞘内和头端延髓腹外侧区水平）吗啡预处理调控多种介质（腺苷、降钙素基因相关肽、P物质等）发挥心肌保护作用的相关机制，以期为吗啡应用于临床改善MIRI提供新的思路。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）处理胃癌AGS细胞对伊立替康（ITC）耐药性的影响及其调控机制。方法体外培养胃癌AGS细胞，按照实验设计分为：对照组、HBO组、ITC组及HBO+ITC组。采用CCK-8法检测ITC联合HBO对胃癌AGS细胞增殖率的影响，流式细胞术检测AGS细胞凋亡率的变化，Western blotting实验检测AGS细胞内凋亡及耐药相关蛋白表达量的变化。结果HBO+ITC组AGS细胞的增殖率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于ITC组（P<0.05）。HBO+ITC组AGS细胞凋亡率明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于ITC组（P<0.05）。ITC组和HBO+ITC组凋亡及耐药相关蛋白Bcl-2、caspase-9和P-gp在AGS细胞内的表达量明显降低，而Bad、caspase-3和PARP表达量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；与对照组和HBO组比较，ITC组p-JNK表达量升高，STAT3表达量降低（P<0.01）；与ITC组比较，HBO+ITC组p-JNK表达量升高，STAT3表达量降低（P<0.05或P<0.01）。结论HBO能够协同ITC抑制胃癌AGS细胞的增殖，通过调控JNK/STAT3信号通路影响AGS细胞凋亡，并在一定程度上改善其耐药性。

简介：摘要圆锥角膜是以角膜扩张、中央区角膜基质变薄、呈锥样突起为特征的疾病，发病机制尚不十分明确。现有对遗传基因的研究主要集中在全基因组关联分析、连锁分析、候选基因分析及线粒体基因组等，酶学研究主要是对裂解酶及抑制成分。此外，细胞凋亡、炎性反应及慢性角膜损伤(揉眼、角膜接触镜的配戴、紫外线)等也与圆锥角膜的发病有关。(国际眼科纵览，2022, 46：304-309)

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简介：摘要：在我国输血事业迅速发展的背景下，输血安全性受到了更多人的重视与关注，当前我国对于血液的管理工作坚持“依法管血、依法治血”的原则，提高血液管理质量，降低血液传播性疾病发生率，是当前临床高度关注的内容。因此，本文主要概述了血袋回收管理在保证临床安全输血的意义，希望能为该方面的管理工作提供有效建议。

简介：【摘要】睡眠障碍在临床较为常见，具有较高的发病率，已成为影响人类身体健康的疾病之一，如何防治睡眠障碍是临床关注的重点。鉴于此，本文通过概述睡眠障碍，进一步阐述睡眠障碍的心理机制，最后提出相应的解决对策，以期为临床相关研究提供参考。

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简介：摘要麻疹是由麻疹病毒感染导致的急性呼吸道传染性疾病，严重者会出现脑炎、肺炎等并发症。随着研究的深入，对麻疹及其并发症的发病机制有了更深入的认识。现从各受体介导麻疹病毒感染、病毒入血与播散、免疫抑制与终身免疫，以及麻疹并发症的发病机制等方面，对麻疹发病机制的最新进展进行阐述，以期加深临床医师对麻疹发病的认识。

简介：摘要瘢痕疙瘩的发病原因及具体机制尚不明确，目前认为瘢痕疙瘩的形成是多种因素共同作用的结果，成纤维细胞外因素在瘢痕疙瘩形成中发挥着重要作用；糖代谢变化是一个新的研究方向；转化生长因子(TGF)-β1及与其相关的TGF-β1/Smad信号通路被认为与瘢痕疙瘩形成的关系最为密切。该文就瘢痕疙瘩成纤维细胞外因素、细胞糖代谢、细胞信号通路的最新研究进展做一综述。

简介：摘要细菌的抗菌素耐药已成为威胁人类健康的重大问题，亟需新策略阻控细菌耐药。群体感应是微生物细胞间交流的一种机制，当环境中群体密度达到阈值后群体感应即被激活，调控下游基因转录。群体感应已被证实可调控生物膜、外排泵、细菌分泌系统等抗菌素耐药机制，有望成为耐药调控靶点。目前已有多种群体感应抑制剂通过降解信号分子、干扰信号分子与受体蛋白的识别和结合、阻断群体感应信号的合成等方式干扰群体感应。群体感应抑制剂有望成为阻控微生物耐药的新方法。

简介：摘要：白癜风是一种慢性获得性色素脱失性疾病，临床特征为边界清楚的白斑，好发于全身任何部位，给患者生活带来了极大的影响，白癜风的病因复杂，目前研究得知其发病机制可能与遗传、细胞氧化应激相关的代谢因子、黑素细胞与上皮细胞的粘附及自身免疫相互作用、环境因素等有关，在疾病进展中，免疫 T 细胞发挥着突出的作用。通过自身免疫参与黑色素细胞破坏的免疫细胞包括细胞毒性CD8+  T 细胞和调节性 T 细胞，了解白癜风发病机制的进展对应新兴靶向治疗。本文对目前临床应用 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂，光电联合药物疗法等一系列研究进行综述。

简介：摘要

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简介：摘要目的探讨改良wire-loop技术回收严重倾斜下腔静脉滤器的应用效果。方法回顾性分析2017年11月至2022年4月在青岛大学附属医院、青岛市第八人民医院或青岛市即墨区中医医院采用改良wire-loop技术回收下腔静脉滤器的18例患者的资料，男性12例，女性6例，年龄（62.1±13.1）岁（范围：29~78岁）。置入的滤器包括纺锤形滤器（OptEase 7例、Aegisy 2例）和伞形滤器（Celect 6例、Denali 3例）。术前CT血管造影和术中数字减影血管造影检查结果显示滤器严重倾斜、回收钩贴壁并被增生内膜覆盖。采用改良wire-loop技术分别经股静脉和颈静脉入路回收纺锤形和伞形滤器。穿刺成功后，置入回收长鞘，经长鞘置入4 F（1 F≈0.33 mm）单弯导管和圈套器；同时置入5 F猪尾导管，引导0.035英寸的软交换导丝（长260 cm），穿过滤器顶端返回；圈套器抓捕软交换导丝头端，将导丝头端牵出体外。循交换导丝头端置入4 F单弯导管至滤器顶端，形成以单弯导管和猪尾导管为支撑的wire-loop。体外固定导丝头端和尾端，在双导管支撑下，向前推送长鞘切割增生内膜，并将回收钩拽离腔静脉壁，回收滤器。结果17例滤器成功取出，手术时间（25.5±8.7）min（范围：15~45 min），无并发症发生。1例Celect滤器回收钩穿出腔静脉壁，wire-loop无法将滤器回收钩拽回腔静脉内，后经开腹手术取出滤器。结论改良wire-loop技术可用于回收严重倾斜的可回收纺锤形和伞形滤器，当滤器与下腔静脉壁粘连严重时，亦可取得较好效果。