简介:摘要目的探讨喉鳞癌微环境乏氧的客观评估及有效改善乏氧对喉鳞癌化疗抵抗的影响。方法选取我院在2012年9月到2013年9月收治的16例喉鳞癌患者病理组织切片为研究对象,随机分为两组,即对照组和观察组,每组各8例。在细胞培养中,对照组采用低氧培养,观察组采用常氧培养,对比两组Hep-2细胞和HIF-RNAi-Hep-2细胞的增殖抑制率和凋亡率。结果①观察组的Hep-2细胞抑制率和凋亡率均显著低于对照组(P<0.05);②两组HIF-RNAi-Hep-2细胞增值抑制率差异较小(P>0.05),但观察组HIF-RNAi-Hep-2细胞凋亡率显著低于对照组(P<0.05)。结论有效改善乏氧,可以有效降低喉鳞癌患者Hep-2细胞和HIF-RNAi-Hep-2细胞的增殖抑制率和凋亡率,效果显著,值得临床推广。
简介:摘要乏氧是实体瘤的常见现象,与肿瘤的增殖、恶性进展、放化疗抵抗、耐药性、治疗失败、不良预后密切相关。目前较多的相关研究集中于应用影像学、核医学方法检测肿瘤乏氧区域方面。该文对肿瘤乏氧微环境的检测及多种PET显像剂应用于肿瘤乏氧显像的研究进展进行综述。
简介:摘要代谢重编程是一种恶性肿瘤标志,指癌细胞改变代谢和营养获取模式,以满足快速增殖、侵袭与转移所需的能量及获得维持细胞分裂所需的"构建块"。当实体肿瘤暴露在低pH、乏氧和营养缺乏的微环境中,使乏氧诱导因子-1被激活,其介导肿瘤细胞重塑代谢模式,即通过循环细胞内成分如清除蛋白质和脂质等底物或利用适应性的代谢重编程如糖酵解、自噬和脂代谢等获取能量。热疗作为一种基于肿瘤局部加热的治疗方法,具有多种抗癌机制与放化疗及生物免疫治疗协同使用。在这篇综述中,我们对乏氧微环境下由乏氧诱导因子-1介导的能量代谢途径做以简单论述,同时阐述了热疗对乏氧诱导因子-1的调控机制并展望了热疗在实体肿瘤中的应用。
简介:摘要目的通过检测同步放化疗宫颈癌组织及同期非宫颈癌组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平,探讨二者在宫颈癌组织中的临床意义。方法采用免疫组织化学法对河北北方学院附属第一医院2013年1月至2014年1月收治的宫颈鳞癌组织68例和同期非宫颈癌组织(包括正常宫颈组织、子宫肌瘤或宫颈上皮内瘤变)56例行HIF-1α和α-SMA检测。结果HIF-1α和α-SMA在宫颈癌和非宫颈癌组织中的阳性表达率分别为58.8%(40/68)、39.3%(22/56)和54.4%(37/68)、35.7%(20/56),差异有统计学意义(P<0.05)。在宫颈癌组织中HIF-1α与α-SMA表达呈正相关性(r=0.376,P=0.001)。HIF-1α阳性表达与国际妇产科联盟(FIGO)分期(r=0.371,P=0.004)、淋巴结转移(r=0.243,P=0.039)、腹主动脉旁淋巴结转移(r=0.286,P=0.014)、血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)(r=0.271,P=0.020)密切相关,而与年龄、肿瘤直径无相关性(P>0.05);α-SMA阳性表达与宫颈癌淋巴结转移(r=0.363,P=0.001)、腹主动脉旁淋巴结转移(r=0.271,P=0.020)、SCC-Ag(r=0.272,P=0.020)相关,而与年龄、FIGO分期和肿瘤直径无相关性(P>0.05)。HIF-1α和α-SMA阳性近期放疗有效率分别为27.5%(11/40)和21.6%(8/37),阴性有效率为64.3%(18/28)和48.4%(15/31),差异均有统计学意义(P<0.05)。68例中位随访时间60个月,5年总生存率为52.9%(36/68)。HIF-1α和α-SMA阳性患者的5年生存率为42.5%(17/40)和40.5%(15/37),阴性患者的5年生存率为67.9%(19/28)和67.7%(21/31),差异有统计学意义(χ2=4.091和4.573,P=0.043和0.032)。结论HIF-1α、α-SMA的升高可作为预测宫颈癌同步放化疗后发展和预后的指标。
简介:摘要目的探索18F-氟硝基咪唑(FMISO)PET/CT乏氧显像对于非小细胞肺癌(NSCLC)患者重离子放疗早期治疗响应的临床价值。方法回顾性分析2018年4月至2021年1月在上海市质子重离子医院接受重离子放疗的23例NSCLC患者[男19例、女4例,年龄(64.9±10.3)岁]治疗前后18F-FMISO PET/CT图像。评价指标包括基线及治疗后病灶的肿瘤体积(TV)、肿瘤/本底比值(TBR)等参数。以基线病灶TBR≥1.4作为乏氧阈值,将患者分为乏氧组和非乏氧组。采用Wilcoxon符号秩检验比较2组患者TV和TBR在放疗前后的变化。结果23例NSCLC患者中,乏氧组17例、非乏氧组6例。与基线相比,乏氧组治疗后的TV[59.44(22.86,99.43)和33.78(8.68,54.44) cm3;z=-3.05,P=0.002]和TBR[2.25(2.09,2.82)和1.42(1.24,1.67);z=-3.39,P=0.001]均明显缩小;非乏氧组治疗后的TV[16.19(6.74,36.52)和8.59(4.38,25.47) cm3;z=-1.57, P=0.120]和TBR[1.19(1.05,1.27)和1.10(0.97,1.14);z=-1.89, P=0.060]亦下降,但差异无统计学意义。结论乏氧的NSCLC肿瘤对重离子射线敏感。与非乏氧肿瘤相比,乏氧肿瘤响应更快,放疗结束后早期就可以观察到TV明显缩小。重离子射线能够显著改善肿瘤乏氧程度。
简介:目的:观察MGC-803人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型经胃肠安干预后对其相关乏氧蛋白表达的影响,探讨胃肠安对MGC-803人胃癌转移的作用机制。方法:选用BALB/C裸鼠,以人胃癌MGC-803细胞在其皮下注射建立移植瘤模型,随机分为3组并给予相应干预,分别为胃肠安组(胃肠安煎剂0.3ml灌胃,1次/d)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组(5-Fu1mg腹腔注射,1次/周)、模型组(0.9%NaCl溶液0.3ml灌胃,1次/d),干预时间均为8周。用免疫组化法检测乏氧相关蛋白包括乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、赖氨酰氧化酶(LOX)、类赖氨酰氧化酶2(LOXL2)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果:胃肠安组裸鼠胃癌组织乏氧相关蛋白HIF-1α、TGF-β1、LOX、LOXL2、CTGF表达均较模型组明显降低,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:胃肠安能明显降低人胃癌MGC-803裸鼠皮下移植瘤中HIF-1α、TGF-β1、LOX、LOXL2、CTGF的表达,提示胃肠安可能通过下调乏氧相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的的作用。