简介：

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简介：应用颈外静脉（48例）、股静脉（13例）穿刺留置套管针的方法建立临时血液净化血管通路。结果颈外静脉48例、股静脉13例的一次留置成功率分别是95．4％和92．3％，血流量≥200ml/min，可满足血液净化需要，留置时间1－14d。并发症有留置导管堵塞及渗血。静脉留置针适宜作为紧急血液净化临时血管通路的建立，具有操作简单、安全及费用低等优点。

简介：Smad基因超家族是一类胞内信号蛋白，主要是调控TGF-β的细胞内信号转导。随着对TGF-β的研究深入及其作用的多样性，Smad信号转导通路的研究已涉及疾病的各个领域。心血管疾病作为危害人类健康的一大类疾病，疾病发生的各个环节包括信号转导及调控都是不容忽视的。本文就Smad信号转导对心血管疾病的影响作一综述。

简介：本文按“子午流注”“纳子法”，观察缺血性脑血管病患者昼夜间不同时辰脑血管充盈指标变化，表明缺血性脑血管病患者脑血管充盈指标夜间诸多时辰均较白昼有所降低或显著降低，并且是以寅丑时的降低更为显著。本文所显示最低时辰变化，与缺血性脑血管病的高发时间相一致。以证明脑血管充盈指标降低是形成缺血性脑血管病的一个重要原因，同时也为缺血性脑血管病的预防、时间治疗学提供了一定的客观依据。

简介：目的：比较rhBMP-2／DFDBA复合材料和单纯DFDBA材料在大鼠体内血管及肌、肌、皮下和脂肪组织4个不同部位异位植入后的血管再生能力。方法：72只健康成年雄性Wistar大鼠，先根据植入材料不同分2组，即rhBMP-2／DFDBA复合材料（A组）和单纯DFDBA材料（B组），再按植入部位不同进一步分为4组，分别植入大鼠的背阔肌及血管（血管及肌组）、背阔肌（肌组）、背部皮下组织（皮下组）和腹部脂肪组织（脂肪组）4个不同部位。，于术后2、4、8周处死动物后进行大体观察、HE染色、血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化染色观察及VEGF表达的图像分析。采用SPSS11．5统计软件包对数据进行t检验。结果：A组新生血管数量和VEGF的表达均高于B组。不同的植入部位．以血管及肌组新生毛细血管数量最多，VEGF表达最强，其次是肌组、皮下组，脂肪组最弱。结论：当加入外源性rhBMP-2时，rhBMP-2／DFDBA复合物可以表现出更强的血管再生能力；不同组织中，rhBMP-2／DFDBA复合植入物的血管再生能力有所不同，其中以血管及肌组织最强，肌组织和皮下组织次之，脂肪组织最弱，这可能由各组织的血流速率不同所引起。

简介：一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.

简介：目的探讨心衰病人心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与相关信号通路的关系.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测24例瓣膜置换术的心衰病人和5例健康对照者心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达.用化学法和放免法测定心肌一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果心衰时心肌β1受体mRNA表达下调、cAMP生成减少;β3受体上调、NOS活性增加和cGMP生成增多,β1受体下调和β3受体上调均与心衰严重程度有关,β2受体表达无改变.结论心衰时心脏β受体信号通路中包括β受体mRNA、cAMP、cGMP、NOS等多个环节发生改变,且改变程度与心功能相关.

简介：本文用6只成年家兔的基底节，分别制取连续切片、垂直切片和各向同性均匀随机切片，估计节内毛细血管的体积分数、表面积密度和长度密度。结果显示，在不同切片厚度及不同放大倍数下的估计值有显著差异，而在同样切片厚度及同样放大倍数的条件下，用不同切片方法所得估计值之间无显著差异。本文对该结果的意义进行了讨论。

简介：造血生长因子通过与其受体的相互作用调节血细胞的增殖与分化。造血生长因子与受体结合后激活JAK，JAK发生自我磷酸化的同时也使受体磷酸化，继而通过SH2蛋白激活ras通路。JAK还可以使STAT磷酸化。STAT磷酸化后移到细胞核内，启动有关基因的转录。

简介：胆碱能抗炎通路(cholinergicantiinflammatorypathway)[1]是指迷走神经传出纤维在各种刺激因素作用下,传出冲动增加,促使其主要递质乙酰胆碱(Ach)大量释放,从而抑制网状内皮系统的组织巨噬细胞活化,阻止某些细胞因子的生成和释放,最终抑制局部或全身的炎症反应.这一新的内源性抗炎机制是近年新发现的,其在治疗某些过度炎症性疾病方面的潜在价值引起了人们的关注.现就这方面研究进展作一综述.

简介：目的：通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法：在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果：MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低（降低28.7%,p＜0.05）,随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值（降低80.07%,p＜0.01）,以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论：氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.

简介：经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉旁路移植手术是治疗冠心病的主要方法，但如果稿变发生在负责心肌灌注的小血管，上述方法是无能为力的。近年，血管新生疗法的出现，其作用机制不是解决血管的阻塞．而是利用血管生长因子刺激微小血管的新生，从而解决小血管病变的问题。目前用于治疗目的的血管生长因子主要有成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子。多直接或用其他载体间接将基因注入缺血的局部。动物和临床实验已经显示血管生长因子可以促进微血管的增生．改善组织供血和改善器官的功能。

简介：血管生成素(angiopoietin,Ang)是特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,主要由Ang-1和Ang-2组成;Tie2(tyrosinekinasethatcontainsimmunoglubin-likeloopsandepidernalgrowthfactor-similardomains2)是其共同受体.Ang-1促使血管成熟,维持血管稳定.Ang-2则拮抗Ang-1的作用,始动病理性新生血管形成.在眼部新生血管形成过程中Ang/Tie2受体途径起重要作用,抑制Ang/Tie2受体途径可以抑制眼部新生血管形成.

简介：目的在肿瘤的放射介入诊治中，对于常规动脉造影病灶显示不良的病例，观察先用缩血管药物后再行血管造影的诊断价值。方法将导管远端留置到所需造影的动脉血管中，用肾上腺素或垂体后叶素缓慢注射，20分钟后行DSA下动脉血管造影。结果本组56例均经B超、CT、MRI等检查提示有小病灶存在，常规动脉造影不能清晰显示病灶，在使用缩血管药物后再行血管造影，均能够使病灶明确显示。结论采用缩血管药物后再秆血管造影，能显著提高肿瘤血管的显示率。

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简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：胶质瘤是成人最常见的原发性颅内肿瘤，生长迅速，预后差，血管生成在胶质瘤的发生过程中具有重要的作用。由于其特异性的高度血管化，多型性胶质母细胞瘤可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的理想模型。本文对胶质瘤的血管生成和抗血管化治疗作一综述。

简介：胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤，因生长部位特殊且多呈浸润性生长，目前的治疗方法尚不尽人意，Ⅱ级以上胶质瘤的预后普遍较差，故必须寻求更为有效的治疗手段。而胶质瘤细胞信号传导通路异常研究的新发现，为开辟有效治疗新途径提供了重要的肩示，已成为当今世界胶质瘤治疗研究的重要方向。现已初步证实，酪氨酸激酶受体家族和丝氨酸/苏氨酸激酶受体家族信号传导通路，以及它们细胞内的下游信号传导通路异常均与胶质瘤的发生、发展关系最为密切，故本文着重对这些内容作简要介绍。