简介：摘要对于非小细胞肺癌患者的治疗而言，放疗是重要的局部治疗方法之一。但治疗过程中出现的放疗抵抗往往是影响疗效的最大障碍，也是治疗失败的主要原因。寻找放射敏感性标志物，对于发现其具体抵抗机制，改善疗效及预后有重大的意义，并可为非小细胞肺癌的放射增敏治疗提供思路及依据。

简介：【摘要】目的 比较NSE、Cyfra21-1和CEA在小细胞肺癌与非小细胞肺癌检测中的敏感性。方法 开展研究的时间段是2019年1月至2020年10月，选择该时间段内在我院接受治疗的50例非小细胞肺癌患者，另选取同时间段内在我院接受治疗的小细胞肺癌患者。检测两组研究对象的NSE、Cyfra21-1和CEA，并将两组的检测结果进行比较，并比较检测阳性率。结果 非小细胞肺癌患者的NSE明显低于小细胞肺癌患者，Cyfra21-1和CEA明显高于小细胞肺癌患者，P＜0.05；CEA在小细胞肺癌和非小细胞肺癌的检测阳性率比较上无显著差异，NSE在小细胞肺癌上的检测阳性率显著高于非小细胞肺癌，Cyfra21-1在非小细胞肺癌的检测阳性率上显著高于小细胞肺癌，差异显著。结论 在小细胞肺癌与非小细胞肺癌检测中，NSE和CEA可作为辅助性的鉴别指标，而Cyfra21-1对于非小细胞肺癌的诊断更敏感。

简介：无

简介：摘要目的探讨姜黄素对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞A549和H460放射敏感性的影响，并探索长链非编码RNA（lncRNA）同源异型盒基因转录的反义基因间RNA （HOTAIR）在其中的调节机制。方法将培养的NSCLC细胞A549和H460根据处理方法的不同，采用4种方式进行分组。（1）分别将NSCLC细胞A549和H460分为6组：0、15、30、60、120和240 μmol/L姜黄素组，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8）实验检测各组细胞的增殖活力；（2）分别将NSCLC细胞A549和H460分为8组：0、2、4、6 Gy γ射线照射组及其与30 μmol/L姜黄素联合组，采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力；（3）将NSCLC细胞A549分为4组：空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、4 Gy γ射线照射组和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线照射联合组，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）实验检测各组细胞中5种促癌lncRNA和5种抑癌lncRNA的表达情况；（4）将NSCLC细胞A549分为6组：空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组、4 Gy γ射线照射组、4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素联合组和4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组，采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力。采用学生t检验进行统计学分析。结果（1) CCK-8实验结果显示，不同浓度的姜黄素处理可以剂量和时间依赖的方式降低NSCLC细胞A549和H460的增殖活力，且除了15 μmol/L姜黄素作用24 h之外，其余浓度和时间的姜黄素组与对照组相比，差异有统计学意义（t=3.884~5.731，P=0.000~0.043 ）。（2）CCK-8实验和克隆形成实验结果显示，30 μmol/L姜黄素＋不同剂量的γ射线照射联合处理可使γ射线照射单独处理下的NSCLC细胞A549和H460的增殖活力和克隆形成能力进一步降低，差异有统计学意义（t=2.503~12.418 ，P=0.000~0.044）。（3）qRT-PCR实验结果显示，与空白对照组相比，lncRNA HOTAIR在γ射线单独处理后表达升高（t=3.317，P=0.040），而30 μmol/L姜黄素单独处理和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线联合处理均可下调A549细胞中促癌lncRNA HOTAIR的表达（t=3.205、5.916，P=0.038、0.000）。（4）对HOTAIR进行过表达处理，可消除姜黄素对NSCLC细胞A549增殖的抑制并增强其放射敏感性（t=3.584~5.802，P=0.000~0.004）。结论姜黄素可以通过下调促癌lncRNA HOTAIR的表达从而抑制NSCLC细胞的增殖活力，并增强其放射敏感性。

简介：摘要目的观察培土滋阴化痰方联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及预后。方法回顾性分析驻马店市中心医院2017年5月至2019年5月采用EGFR-TKI治疗(对照组)及联合培土滋阴化痰方治疗(观察组)各80例EGFR敏感突变NSCLC患者的临床资料。两组均以治疗30 d为一个疗程，比较临床疗效，并记录其治疗前、治疗3个疗程后的免疫功能及血清肿瘤标志物，标志物包括血清癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原125(CA-125)、人鳞状细胞癌相关抗原(SCCAg)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)，记录随访过程中的不良反应发生情况及远期疗效如肿瘤无进展生存(PFS)。结果治疗3个疗程后，观察组总控制率高于对照组(P<0.05)；治疗3个疗程后，观察组患者CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋水平均较治疗前上升(P均<0.05)，且高于同期对照组(P<0.05)，而CD8＋水平较治疗前下降(P<0.05)，且明显低于同期对照组(P<0.05)；对照组CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋水平均较治疗前显著下降(P均<0.05)，而CD8＋水平较治疗前比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗3个疗程后，两组患者CEA、CA-125、SCCAg、NSE水平较治疗前均显著下降(P均<0.05)，且观察组低于对照组(P<0.05)；两组患者不良反应发生率及总有效率比较差异未见统计学意义(P>0.05)；观察组患者PFS高于对照组(P<0.05)。结论在EGFR-TKI基础上联合培土滋阴化痰方确可有效改善EGFR敏感突变NSCLC患者临床症状，提高其临床疗效，并有利于免疫功能的提高及血清肿瘤标志物水平的降低，且远期疗效较好。

简介：摘要目的探讨全基因组测序筛选非小细胞肺癌(NSCLC)敏感甲基化位点的肺癌早期预警体系的构建。方法本研究选择2014年3月至2016年11月在江南大学附属医院肿瘤科接受NSCLC手术切除的患者。实验分为两组：正常组织、非小细胞肺癌组织，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NSCLC细胞中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、β-微管蛋白Ⅲ(TUBB3)和核糖核苷还原酶调节因子1(RRM1) mRNA的表达；通过全基因组测序检测NSCLC细胞甲基化在基因上分布，使用测序数据进行胞嘧啶(C)-磷酸(p)-鸟嘌呤(G)甲基化图谱分析(CpG甲基化分析)，组蛋白修饰数据分析组蛋白修饰和DNA甲基化之间的关系，通过蛋白质免疫检测正常组织和非小细胞肺癌组织中组蛋白甲基化蛋和甲基化相关酶的表达。t检验(或Wilcoxon秩和检验)和χ2检验(或Fisher精确检验)分别用于分析连续和分类变量。Pearson(或Spearman)的秩相关系数用于分析两个连续变量之间的相关性。使用R软件(版本3.1.1)进行统计分析。结果与对照细胞比较，NSCLC细胞中ERCC1[(0.78±0.14)比(0.12±0.04)，χ2＝6.370，P<0.05]、TUBB3[(0.48±0.11)比(0.08±0.02)，χ2＝1.240，P<0.05]和RRM1 mRNA[(0.52±0.07)比(0.05±0.01)，χ2＝5.360，P<0.05]的表达下调表达；NSCLC组甲基化水平在转录起始位点升高，在基因间区降低(χ2＝3.140，P<0.05)；NSCLC组发现9个CpG的甲基化敏感位点(RUNX3、MIR196A1、HOXA11、OTP、GATA4、PTPRU、SLC15A3、ZIC1和TFAP2B)；NSCLC组与对照组比较，组蛋白乙酰化(H3K9ac[(43.57±8.84)比(10.64±4.35)，χ2＝8.730，P<0.05]和H3K27ac[ (40.52±8.64)比(9.67±3.58)，χ2＝5.470，P<0.05])和组蛋白甲基化(H2az[(42.56±9.74)比(12.47±6.05)，χ2＝7.420，P<0.05]，H3K4me1[(37.47±6.42)比(15.46±7.34)，χ2＝5.380，P<0.05]，H3K4me2[(50.37±10.24)比(9.47±6.54)，χ2＝9.270，P<0.05]，H3K4me3[(52.37±6.49)比(10.58±5.88)，χ2＝1.690，P<0.05]和H3K79me2[(34.55±6.42)比(11.23±6.94)，χ2＝3.450，P<0.05])降低；NSCLC组DNMT1(1.88±0.24)比(0.12±0.01)，χ2＝5.430，P<0.05]、DNMT3a(1.75±0.36)比(0.49±0.11)，χ2＝7.890，P<0.05]、DNMT3b(0.88±0.14)比(0.13±0.05)，χ2＝1.360，P<0.05]、H3K4me3(2.53±0.35)比(0.35±0.08)，χ2＝5.440，P<0.05]和H3K9me2(0.55±0.07)比(0.05±0.01)，χ2＝3.270，P<0.05]下调表达(P<0.05)。结论组蛋白修饰和DNA甲基化密切相关，组蛋白甲基化和甲基化相关酶的表达也受到影响，甲基化敏感位点可以作为早期检测NSCLC的生物标志物。

简介：无

简介：摘要目的探讨甘露糖对6个人非小细胞肺癌细胞系放射敏感性的影响及其可能机制。方法采用Western blot检测磷酸甘露糖异构酶在6个肺癌细胞系中的表达。利用MTT法观察甘露糖对肺癌细胞系的增殖抑制作用；分别给予对照组、甘露糖组0、2、4、6、8、10 Gy照射，采用平板克隆形成实验检测甘露糖对6个肺癌细胞放射敏感性的影响；流式细胞术检测对照组、甘露糖组、照射组及联合组细胞的凋亡情况。结果6个肺癌细胞系中磷酸甘露糖异构酶表达量各不相同，其中A549细胞表达量最高，H460细胞表达量最低。11.1 mmol/L甘露糖对A549、H460细胞系抑制作用相同，随着甘露糖浓度增加，对H460细胞系抑制作用更显著。采用11.1 mmol/L的甘露糖可明显增加H460细胞系放射敏感性及细胞凋亡率，而对A549细胞系放射敏感性和凋亡率影响不大。结论在磷酸甘露糖异构酶高表达的6个肺癌细胞系中，甘露糖可增强部分肿瘤细胞的放射敏感性。

简介：

简介：摘要目的探讨lncRNA HOTTIP通过调控miR-663a表达对4个非小细胞肺癌细胞系放射敏感性影响。方法用0、2、4、6、8 Gy分别照射H838、H157、A549、H1299细胞系，采用克隆形成实验检测细胞存活情况。qRT-PCR检测细胞中HOTTIP和miR-663a表达水平。以A549、H1299细胞为研究对象，沉默HOTTIP表达、过表达miR-663a后用克隆形成实验检测细胞存活情况。流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot检测Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测验证HOTTIP和miR-663a的靶向关系。结果HOTTIP在放射耐受的H157、A549、H1299细胞中表达上调，miR-663a表达下调。沉默HOTTIP或过表达miR-663a均可抑制A549、H1299细胞存活(放射增敏比分别为1.562、1.507)，促进Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达，促进放射照射诱导细胞凋亡。miR-663a是HOTTIP的靶基因，HOTTIP可负性调控miR-663a的表达。抑制miR-663a表达可逆转沉默HOTTIP对肺癌细胞系放射敏感性的影响。结论沉默HOTTIP通过上调miR-663a表达，抑制肺癌细胞系存活，促进其凋亡，从而提高肺癌细胞系的放射敏感性。

简介：摘要目的研究腺病毒介导的白细胞介素37（IL-37）对人非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞生长及放射敏感性的影响，探讨IL-37作为新型放疗增敏剂的可能性。方法选择人NSCLC细胞株A549，将A549细胞分为3组：正常A549细胞（对照组）、空病毒转染的A549细胞[NC组，细胞感染复数（MOI）为100]、Ad-IL-37组（含IL-37的腺病毒转染A549细胞，MOI为100）。用蛋白质印迹法检测3组细胞IL-37蛋白表达情况；将3组细胞同时应用4 Gy照射剂量进行照射，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测吸光度（A）值，观察A549细胞增殖情况；流式细胞术观察受照射后各组A549细胞周期变化；蛋白质印迹法检测照射后各组细胞凋亡相关蛋白（bax、bcl-2、Caspase-3、Survivin）表达情况。结果对照组IL-37的相对表达水平为0.17±0.04，NC组为0.29±0.14，Ad-IL-37组为1.17±0.23（F=24.263，P=0.001）。照射后24 h时3组A值差异无统计学意义（F=2.587，P=0.160），照射后48、72、96、108 h时A值差异均具有统计学意义（F值分别为21.662、33.635、33.663、31.909，P值分别为0.005、0.001、0.001、0.001）；照射后24 h时NC组和Ad-IL-37组细胞增殖抑制率差异无统计学意义（t=1.620，P=0.247），照射后48、72、96、108 h时两组细胞增殖抑制率差异均有统计学意义（t值分别为5.414、7.233、15.306、19.035，P值分别为0.032、0.019、0.004、0.003）。IL-37联合可影响细胞周期的变化，对照组S期细胞比例为（36.4±1.0）%，NC组为（31.3±0.6）%，Ad-IL-37组为（27.2±2.9）%（F=12.96，P=0.007），对照组G2/M细胞比例为（20.5±0.8）%，NC组为（24.7±2.9）%，Ad-IL-37组为（41.4±4.1）%（F=27.92，P=0.001）。IL-37能上调照射的A549细胞促凋亡相关因子bax、Caspase-3蛋白水平（F值分别10.31、14.51，P值均为0.01），下调抑凋亡因子bcl-2、Survivin蛋白的表达（F值分别8.95、5.52，P值分别0.02、0.04）。结论IL-37可抑制A549细胞生长，具有潜在的放射增敏作用，这一作用可能通过影响肿瘤细胞的凋亡产生。

简介：摘要目的探讨脂肪酸合酶在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达以及调控放疗敏感性的作用与机制。方法选取2015年5月至2018年12月苏州大学附属第二医院NSCLC临床标本，免疫组织化学(IHC)检测肺癌组织脂肪酸合酶(FASN)蛋白表达。以A549、H226为研究对象，采取小剂量累积放疗方法培养相应的放疗耐受株A549R、H226R。蛋白电泳和油红染色分别检测细胞株FASN和脂肪的表达。构建FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN后，12 h抽提RNA，24 h抽提蛋白质，经蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测基因沉默组和对照组细胞FASN表达，经单细胞克隆实验检测细胞对放疗的敏感性变化。最后，经免疫荧光检测A549R-siFASN、H226R-siFASN及相应对照组程序性死亡因子受体配体-1(PD-L1)表达。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，FASN蛋白在肺癌组织中显著高表达[(13.20±1.83)个/视野比(29.40±3.77)个/视野，t＝3.869，P<0. 05]。与放疗敏感肺癌组织比较，FASN蛋白在放疗不敏感肺癌组织中显著高表达[(25.90±3.43)个/视野比(39.50±5.06)个/视野，t＝2.225，P<0.05]；与亲本细胞株A549P、H226P比较，FASN蛋白及脂肪颗粒在放疗耐受株A549R、H226R中表达显著上升[(2.38±0.60)个/视野比(5.88±0.81)个/视野，t＝3.477，P<0.05；(4.25±0.53)个/视野比(7.50±0.76)个/视野，t＝3.529，P<0.05]；与对照组A549R-sc、H226R-sc比较，FASN基因沉默的A549R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.11比0.35±0.08，t＝12.074，P<0.05]和H226R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.09比0.25±0.01，t＝14.653，P<0.05]对放疗的敏感性显著上升，4、6 Gy时A549R-sc/siFASN存活指数为0.82±0.15比0.35±0.07、0.69±0.09比0.3±0.05(t＝3.127、6.652，P<0.05)，2、4、6 Gy时H226R-sc/siFASN存活指数为(0.77±0.11比0.51±0.12、0.65±0.08比0.3±0.1、0.53±0.07比0.22±0.04，t＝6.887、9.571、10.680，P<0.05)。与对照组A549R-sc、H226R-sc比较，FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN中PD-L1表达显著下降。结论NSCLC中FASN表达与放疗敏感性显著相关，PD-L1为其下游靶基因。靶向抑制FASN可以增强NSCLC对放疗的敏感性，是一个有潜力的基因治疗靶点。

简介：摘要化学交换饱和转移（chemical exchange saturation transfer，CEST) MRI是一种磁化转移技术，它是基于化学交换理论基础上发展起来的磁共振成像新方法。CEST作为MR新兴成像方法的重要分支，在分子成像及各种代谢功能测定方面具有研究和应用潜力，尤其是在肿瘤酸性微环境研究中，其具备能够定性定量检测细胞外pH值的独特优势。实体肿瘤的酸性微环境是导致肿瘤的增殖、转移、侵袭等恶性病理生理学行为以及放化疗抵抗的重要因素。因此，在体、无创、实时、动态并且精准地监测肿瘤细胞外pH (pHe）值能为肿瘤微环境相关的机制研究，为肿瘤诊断及治疗疗效监测提供全新的技术方法和分子功能水平评估手段。在CEST MR成像中，外源性引入的MR对比剂是成功实现pH值精准定量的必须前提、关键内容和技术核心。本综述从基础研究及临床应用需求出发，对目前已研发的pH敏感CEST MR对比剂展开述评，讨论现有对比剂在本领域开展应用情况以及各自优缺点，以期为新型pH敏感CEST MR对比剂的设计、制备、研发及应用提供理论依据和数据支撑。

简介：

简介：摘要目的筛选大鼠血浆辐射敏感脂质代谢物并探索其代谢通路，为辐射损伤生物标志物研究提供科学依据。方法用60Co γ射线对大鼠进行全身照射，照射剂量分别为0、1、3、5 Gy，采用基于液相色谱质谱串联平台的非靶向脂质组学方法，检测大鼠受照后血浆中脂质代谢物的变化。结果大鼠受照后7 d，血浆中共有20个脂质代谢物相对含量发生显著变化，其中13个明显上调，7个明显下调。12个脂质代谢物具有良好的剂量-效应关系。结论大鼠受到γ射线照射后，血浆中脂质代谢物水平发生显著变化，主要涉及鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇代谢等代谢通路。

简介：摘要：目的 对护理质量敏感指标在护理安全管理中的应用效果进行探究。方法 选取我院心血管内科 2017年 3月 ~2019年 3月接诊的 115例患者为研究对象，施行护理质量敏感指标评估护理安全管理评价，比较事情前后护理质量、不良事件等。结果 与护理质量敏感指标施行前比较，护理质量总分增高，不良事件发生率降低，对比差异有显著性（ P＜ 0.05）。结论 护理质量敏感指标，有助于提高心血管内科护理质量水平，减少不良事件。

简介：摘要目的探讨磁敏感加权成像（SWI）评价肾脏过量铁沉积的价值。方法将30只新西兰大白兔随机分为铁剂组15只（注射右旋糖酐铁）和对照组15只，于铁剂注射前第0周及注射后第8周行T2WI和SWI检查。分析对照组和铁剂组在第0周、第8周影像图像，在相位图上测量肾皮质的相位值并计算角弧度值，并应用普鲁士蓝染色观察肾铁沉积分布、原子吸收分光光度计测量肾铁含量。采用Mann-Whitney U或Wilcoxon检验比较两组间的角弧度值差异，采用独立样本t检验比较两组间的肾铁含量差异。结果铁剂组第8周的肾皮质SWI信号强度显著低于髓质，且显著低于铁剂组第0周和对照组第8周的肾皮质。铁剂组第8周的肾皮质角弧度值［0.202 3（0.161 8，0.272 5）］明显高于铁剂组第0周［-0.045 4（-0.013 9，0.008 0）］和对照组第8周［-0.011 2（-0.052 9，-0.001 4）］，差异均有统计学意义（Z=-3.408、-4.666，P均<0.05）。铁剂组第8周的肾皮质内见明显蓝色铁离子沉积、髓质内见极少量蓝色铁离子沉积；铁剂组第8周的肾铁含量［（135.3±14.1） mg/kg］明显高于对照组第8周［（75.5±9.8） mg/kg］，差异有统计学意义（t=13.938，P<0.001）。结论SWI可以定量评价肾脏过量铁沉积，过量铁主要沉积于肾皮质，表现为肾皮质SWI信号减低。

简介：摘要目的构建科学、实用的卵巢肿瘤护理质量敏感指标体系，旨在为评价卵巢肿瘤患者的护理质量提供参考。方法基于Donabedian的结构-过程-结果质量管理的三维理论模式，采用文献回顾和德尔菲专家函询法，构建卵巢肿瘤患者护理质量敏感指标体系。于2019年2—4月选取山东省、江苏省、北京市、吉林省、上海市、广东省、四川省7个省/直辖市16所三级甲等综合性医院及2所高等护理院校的20名专家进行函询。结果2轮函询问卷的有效回收率分别为90.00%和94.44%；权威系数均为0.92，熟悉程度系数分别为0.89、0.91，判断系数分别为0.94、0.92，肯德尔和谐系数分别为0.204、0.426（P均<0.05）。最终构建的卵巢肿瘤患者护理质量敏感指标体系共包括3项一级指标，12项二级指标，23项三级指标。结论构建的卵巢肿瘤患者护理质量敏感指标体系具有较高的科学性和实用性，该指标体系可用于规范妇科护理人员对于卵巢肿瘤患者的临床护理，提高护理质量。

简介：摘要放疗在宫颈癌的治疗中具有重要作用。宫颈癌的放疗敏感性通常与基因、RNA调控、肿瘤微环境、药物等多种因素密切相关。近期众多研究不断探寻这些因素在宫颈癌放疗增敏中的机制，并在基础或临床方面不断取得进展。

简介：摘要目的构建成人住院患者术后疼痛护理敏感指标，为动态监测和评估术后疼痛护理质量提供科学、客观及可量化的依据。方法通过文献研究法和专家小组讨论法初步拟定成人住院患者术后疼痛护理敏感指标。于2019年7—9月采用德尔菲法开展2轮专家函询，确立成人住院患者术后疼痛敏感指标体系。结果本研究构建了包含3项结构指标、3项过程指标、4项结果指标的成人住院患者术后疼痛护理敏感指标体系；专家权威系数（Cr）为0.87；2轮函询结果专家协调系数（W）分别为0.27、0.32（P<0.01）。结论构建的成人住院患者术后疼痛护理敏感指标体系科学实用，有利于术后疼痛护理质量持续改进，提高患者疼痛护理满意度。