简介:为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctanesulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p〈0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p〈0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p〈0.05);10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p〈0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.
简介:淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞,进而促进细胞因子的产生和分泌,但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用,筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测,本研究采用不同浓度佛波素(PMA)/钙离子载体、植物血凝素(PHA)、刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)和美洲商陆素(PWM)体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h,对各样本中10种细胞因子(白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介季13(IL-13)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)和转化生长因子13(TGF-β)含量进行检测,并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量,是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤,可有效用于外源化学物免疫毒性评价。
简介:采用电子顺磁共振法研究懒树抗氧化剂对香烟烟气自由基含量的影响,并比较了不同自由基含量的香烟烟气冷凝物(CSC)对人淋巴细胞姐妹染色单体的损伤情况.在香烟滤嘴中注入50μL0.2%的移依树抗氧化剂溶液后,香烟烟气中气相、粒相自由基含量分别降低40.2%和28.3%,平均降低39.6%;中高剂量的实验烟(添加移依树),与对照烟(不加栘依树)相比,人淋巴细胞姐妹染色单体交换率显著降低(t〉t0.05),其中中剂量烟降低幅度更大;低剂量实验烟与对照烟相比,姐妹染色单体交换率也有降低趋势,但差异不显著(t〈t0.05).以上结果表明,移依树可明显降低香烟中自由基水平,进而降低香烟对人体的危害性.
简介:为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120mg·kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明:彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义(p〈0.05或p〈0.01),且呈剂量-效应关系,超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛(MDA)含量明显上升,过氧化物酶(POD)活性在7.5mg·kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60mg·kg^-1和120mg·kg^-1时,有极显著性差异(p〈0.01)产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。
简介:随着环境重金属污染的加剧和营养学的发展,人们越来越重视对重金属元素及营养金属元素肠道吸收过程的探讨及其生物有效性影响因素的研究.Caco-2细胞模型能有效的模拟人体小肠上皮细胞的转运与吸收过程,可结合基因技术、分子技术等手段用于研究人体肠道吸收物质的机制和影响因素.首先,总结了近年来利用Caco-2模型对镉、铬、铅、砷等多种重金属及铜、铁、锌、钙等多种营养金属在小肠内的吸收、转运方式、代谢机制及影响吸收、转运过程的各类条件等的研究工作,然后对Caco-2细胞模型研究方法及其在未来评估金属人体生物有效性的应用进行了展望.
简介:铬(chromium)是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬(hexavalentchromium,Cr(Ⅵ))的细胞毒性,进一步探究Cr(Ⅵ)的毒作用机制,可为防治Cr(Ⅵ)对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1)参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr(Ⅵ)处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子(AIF)的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr(Ⅵ)染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C(CytochromeC,CytC)和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr(Ⅵ)暴露而引起的L02肝细胞损伤。
简介:摘要:随着信息时代的来临,显示技术在图像传输和信息呈现方面起着至关重要的作用,而小微间距LED显示技术作为一种新兴的显示技术,在传统显示技术的基础上迎来了突破性的创新,它不仅能够实现更高的像素密度和更鲜艳的色彩表现,还具备更灵活的可定制性和更出色的观影体验,在这个时代,专利申请在小微间距LED显示技术的发展过程中扮演着重要的角色,不仅能够保护研发成果,还能为企业创造更大的商业价值。本文将对小微间距LED显示技术的专利申请情况进行综合分析和探讨,将着重介绍Mini/Micro LED芯片设计和制造技术、封装工艺和材料选择,以及COB/MIP技术在该领域中的重要性。