简介：

简介：摘 要 教材实验“淀粉酶对淀粉和蔗糖的水解作用”，从“不同底物+同种酶”角度，验证酶的专一性；本实验在此基础之上，增加了“相同底物+不同酶”、“脂肪（非糖物质）+ 相关酶”等角度多维度探究“酶的专一性”，更加契合探究理念，增强结论的说服力。

简介：摘 要：本实验探究了加酶量、底物浓度、酶解温度、酶解时间进行单因素试验。在单因素试验的基础上，通过正交试验得到酶法制备低聚木糖的优化酶解条件为：加酶量0.8%，底物浓度8%，酶解温度50℃，酶解时间6 h。试验所得到的酶法降解甘蔗渣制备低聚木糖具有实际应用价值。

简介：摘要：本文基于生活中的现象开展科学探究实验，通过探究实践活动认同酶具有专一性，高效性和作用条件温和的特点。在实验中体验科学探究的一般流程，从而培养学生科学思维和科学探究的生物学科核心素养。本文通过系统的对高中生物课程中涉及的科学思维能力相关的实例的梳理，形成教学案例，对于完善高中学生高中学生生物课程教学体系；有针对性的培养高中学生科学思维能力有重要意义。

简介：摘要 血清组织蛋白酶的种类有很多，包括了组织蛋白酶B、S、L、K、D等等，各自有其特点和功能，应用在临床诊断当中。本文主要综述了血清组织蛋白酶在临床诊断中的应用，例如血清组织蛋白酶D在非酒精性脂肪性肝病的诊断应用，血清组织蛋白酶K在骨质疏松症诊断中的应用，血清组织蛋白酶L在卵巢癌中的应用等，希望能对血清组织蛋白酶有一个更加清晰、完整的认识。

简介：［摘要］运用药物代谢酶特性理论了解联合用药可能存在的相互作用，是临床药学研究的热点内容。临床药师通过参加临床查房，对患者进行药学监护，运用药物代谢酶特性理论，重点关注药物间可能发生的相互作用，协助医师参与患者的药物治疗方案制定及调整，可弥补临床医生在药代动力学知识方面的不足，促进临床合理用药和减少药物不良反应的发生。［关键词］药物代谢酶;临床药学;药物相互作用;药学实践

简介：摘要目的分析21-羟化酶缺陷症（21-OHD）患者血脂异常发生情况及其相关因素。方法纳入2016年1月至2018年1月于北京协和医院就诊的205例21-OHD患者。由病历资料获得患者基本情况、糖皮质激素替代治疗情况和实验室检查结果等，采用Sanger测序和多重连接探针扩增技术进行CYP21A2基因分型。描述21-OHD患者血脂异常情况、不同血脂状态21-OHD患者基本情况和相关激素水平，采用logistic回归模型分析21-OHD患者血脂异常相关因素。结果205例21-OHD患者年龄［岁，M（Q1，Q3）］为17.0（8.3，25.0），其中男51例（24.9%）。根据CYP21A2基因分型，Null组16例，A组26例，B组105例，C组27例，D组31例。血脂异常发生率为29.3%（60/205），男女血脂异常发生率分别为37.3%（19/51）和26.6%（41/154）。血脂异常的男性21-OHD患者血总皮质醇水平［nmol/L，M（Q1，Q3）］为0.17（0.06，0.35），体质指数［kg/m2，M（Q1，Q3）］为25.76（17.01，30.45），均高于血脂正常者［分别为0.04（0.02，0.21）和18.83（16.53，23.88）］，P值均<0.05。血脂异常的女性21-OHD患者孕酮水平（nmol/L）、体质指数（kg/m2）和年龄（岁）［M（Q1，Q3）］分别为74.40（50.97，98.52）、23.09（21.78，27.78）和23.00（16.50，28.00），均高于血脂正常组［分别为52.81（33.41， 68.85）、21.55（18.63，25.71）和18.00（9.50，25.00）］，P值均<0.05。孕酮每升高1 nmol/L，血脂异常的风险增加5.0%［OR（95%CI）：1.05（1.01，1.09）］。结论21-OHD患者血脂异常发生率较高，孕酮水平与血脂异常有关。

简介：摘要目的利用血栓弹力图观察尖吻蝮蛇血凝酶（HCA）在体外对健康人和创伤性脑损伤（TBI）患者凝血状态的影响。方法纳入2018年12月至2019年6月天津医科大学总医院收治的TBI患者10例，同期选择年龄性别匹配的24名健康人作为对照组，收集所有研究对象的临床资料及血液样本。将不同梯度浓度的HCA加入研究血液样本中，进行血栓弹力图检测，分析两组间血栓弹力图参数凝血反应时间（R值）、凝血动力学时间（K值）、凝固角（α角）和最大振幅（MA值），探讨HCA对TBI患者凝血状态的影响。结果TBI患者组男7例、女3例，年龄的M（范围）为33（28~39）岁，健康对照组男11例、女13例，年龄的M（范围）为33（23~49）岁。TBI患者组和健康对照组在不同浓度梯度的R值、K值、α角和MA值差异有统计学意义（χ²值分别为109.80、131.28、185.47、165.97和54.92、75.60、80.12、59.25，均P<0.001）。向血液标本中添加HCA浓度越高，TBI患者组和健康对照组R值和K值水平越高，α角和MA值越低。健康对照组在添加0~0.105 U/ml的HCA后R值间的差异有统计学意义（P=0.025），K值、α角和MA值差异均无统计学意义（P=0.275、0.206、0.330）；TBI患者组在添加0~0.105 U/ml的HCA后R值差异无统计学意义（P=0.976），K值、α角和MA值差异均有统计学意义（P=0.047、0.041、0.034）。健康对照组、TBI患者组以及整体数据的R值与HCA添加剂量呈正相关（r=0.552、0.700、0.420，均P<0.001），K值与HCA添加剂量呈正相关（r=0.726、0.861、0.750，均P<0.001），α角与HCA添加剂量均呈负相关（r=-0.815、-0.876、-0.807，均P<0.001），MA值与HCA添加剂量均呈负相关（r=-0.757、-0.710、-0.729，均P<0.001）。结论HCA不会加重健康人和TBI患者血液的促凝状态，并且随加入血中HCA浓度增加，两组的血液样本均表现出凝固能力减低的趋势。

简介：摘要目的探讨血清线粒体ATP合酶C亚基水平在脓毒症患者心功能状态及预后评估中的价值。方法前瞻性纳入2017年1月1日至2018年12月31日在温州医科大学附属第一医院急诊重症监护室（EICU）收住的165例脓毒症患者，男103例（62.4%），女62例（37.6%），年龄（63±14）岁。使用人ATP合成酶脂质结合蛋白（ATP5G1）ELISA试剂盒检测患者入EICU后24 h内的血清ATP合酶C亚基水平。对照组为健康体检者，共45例。收集患者临床资料，根据左室射血分数（LVEF）及临床结局不同进行分组，比较各组之间临床指标的差异，评价血清ATP合酶C亚基水平对脓毒症患者心功能状态及预后评估的价值，分析脓毒症患者心功能状态及预后的独立危险因素。结果脓毒症组血清ATP合酶C亚基水平高于对照组［（116±62） μg/L比（77±34） μg/L，P<0.001］。脓毒症心功能障碍组血清ATP合酶C亚基水平高于心功能正常组（P<0.001），死亡组血清ATP合酶C亚基水平高于存活组（P<0.05）。绘制ATP合酶C亚基、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、B型钠尿肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）、左房舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容量、左室收缩末期容量受试者工作曲线（ROC）来评估脓毒症患者心功能障碍，曲线下面积（AUC）分别为0.928、0.661、0.837、0.814、0.703、0.831、0.794、0.765，其中ATP合酶C亚基截断值、灵敏度、特异度分别为139.44 ng/L、100%、75.2%。logistic回归分析得出ATP合酶C亚基、BNP、左房舒张末期内径是脓毒症患者心功能障碍的独立危险因素（均P<0.05）。绘制年龄、尿素氮（BUN）、ATP合酶C亚基、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分（APACHEⅡ）、简化急性生理评分（SAPSⅡ）ROC曲线来评估脓毒症患者预后，其AUC分别为0.719、0.772、0.656、0.868、0.884，其中ATP合酶C亚基的截断值、灵敏度、特异度分别为131.24 ng/L、61.9%、68.7%。logistic回归分析得出年龄、BUN、ATP合酶C亚基、发生心功能障碍、APACHEⅡ评分及SAPSⅡ评分是脓毒症患者预后的独立危险因素（均P<0.05）。结论血清ATP合酶C亚基水平与脓毒症患者心功能障碍密切相关，并能有效预测患者预后。

简介：摘要就在十余年前，人们还普遍认为胸腔内注入纤维蛋白溶解剂（纤溶剂）治疗胸腔感染是无效的。随着临床研究证据的逐渐积累，现在国际上已经达成了共识，推荐以胸腔内同时注入纤溶剂和脱氧核糖核酸酶作为胸腔感染的初治用药，或作为外科手术后的后续治疗方案。推荐使用剂量为：组织纤维蛋白溶酶原激活剂10 mg/次，2次/d；脱氧核糖核酸酶5 mg/次，2次/d。建议今后的研究重点将在于摸索出更优化的用药方案，并开发更有效的治疗药物。

简介：摘要目的探讨组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）2和HDAC 4活性变化对小鼠肺纤维化（PF）的影响。方法博来霉素单次气管给药诱导C57BL/6J雄性小鼠发生PF，建立PF模型。实验动物分3组：博来霉素组（B组，16只）予博来霉素A2生理盐水溶液2.5 μl/g、盐水组（C组，16只）给予生理盐水溶液2.5 μl/g体重和无手术组（N组，16只）。给药后7、14、21 d随机处死、取材。比色法检测肺组织细胞HDAC2、HDAC4活性。HE染色进行肺泡炎、Masson染色肺纤维化评分。对数据进行方差分析、相关性分析，用二元变量相关进行数据间相关性分析。结果整体小鼠肺组织HDAC2活性，B组显著高于N组（2.00±0.40比1.00±0.23，P<0.05）、C组（2.00±0.40比1.48±0.33，P<0.05），给药后14、21 d B组均显著高于N组（2.40±0.28比1.00±0.23，P<0.01，2.23±0.41比1.00±0.23，P<0.01）、C组（2.40±0.28比1.39±0.23，P<0.05，2.23±0.41比1.35±0.42，P<0.05），B组与C组HDAC2活性变化趋势不同。整体小鼠肺组织HDAC4活性，B组与N组、C组差异无统计学意义。气管给药后14 d，B组、C组HDAC4活性均显著高于N组（1.18±0.36比1.00±0.12，P<0.01，1.09±0.33比1.00±0.12，P<0.01），B组与C组HDAC4活性变化趋势大致相同。相关性分析：小鼠肺组织HDAC2活性与肺泡炎（r=0.428，P<0.01）、肺纤维化（r=0.508，P<0.01）病理评分均呈正相关。小鼠肺组织HDAC4活性与肺泡炎（r=0.355，P<0.05）、肺纤维化（r=0.457，P<0.01）病理评分均呈正相关。二元线性回归：HDAC2活性对小鼠PF病变过程作用强于HDAC4活性。结论小鼠发生肺纤维化时，HDAC2和4活性均显著升高，HDAC2活性升高迅速、持久，HDAC4活性波动显著、升高短暂，HDAC2活性变化对肺泡炎、纤维化作用均强于HDAC4。

简介：摘要本文通过分析肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）缺乏症患儿的临床、生化资料及基因测序结果，以提高临床医师对该病的认识。2008至2019年上海交通大学医学院附属新华医院儿童内分泌遗传代谢科CPT1A缺乏症患儿6例，男5例，女1例，年龄1~8岁。2例由新生儿筛查发现，无临床症状，另4例均以“发热或呕吐、腹泻”为诱因，以“抽搐”为突出症状。患儿血游离肉碱（C0）升高，十六碳酰基肉碱（C16）、十八碳酰基肉碱（C18）降低，C0/（C16+C18）升高。6例患儿均检测到CPT1A基因复合杂合突变，其中2种为已报道突变（c.281+1G>A和c.968-8C>T），10种为新报道突变。新报道突变包含6种错义突变，1种无义突变，1种缺失突变及2种剪切突变。血串联质谱游离肉碱与酰基肉碱检测有助于早期筛查和诊断。

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简介：摘要目的探讨大鼠高尿酸血症肾损伤与沉默信息调节因子1（SIRT1）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的关系。方法将6周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠32只按随机数字表法分为对照组、模型A组（氧嗪酸钾建模）、模型B组（氧嗪酸钾联合尿酸建模）和白藜芦醇组，每组8只，实验共12周。动态监测血尿酸和胱抑素C水平，第12周加测血肌酐和尿素氮水平并取大鼠肾脏，采用免疫组化、实时荧光定量逆转录PCR（RT-qPCR）和Western印迹法测定肾组织SIRT1和eNOS的表达部位及表达量，α-平滑肌肌动蛋白的免疫组化联合Masson染色共同评估肾纤维化程度，HE染色观察肾脏病理变化。结果第12周，模型A组和模型B组血尿酸水平均高于对照组［（316±43）μmol/L、（297±40）μmol/L比（118±44）μmol/L，均P<0.05］；模型A组、模型B组和白藜芦醇组胱抑素C水平均高于对照组［（156±20）ng/ml、（143±29）ng/ml、（128±26）ng/ml比（62±18）ng/ml，均P<0.05］；模型A组和模型B组血肌酐水平均高于对照组［（68.5±10.3）μmol/L、（64.5±13.9）μmol/L比（43.2±10.6）μmol/L，均P<0.05］；与模型A组相比，白藜芦醇组血尿酸、胱抑素C和血肌酐水平均降低（均P<0.05）。肾脏SIRT1/eNOS的免疫组化、RT-qPCR和Western印迹结果显示，与正常组相比，模型A组和模型B组表达均受抑制，白藜芦醇组表达未见明显抑制。大鼠肾脏镜下观察显示，对照组大鼠肾组织未见明显异常；模型A组和模型B组均出现肾脏炎细胞聚集和细胞水肿，间质纤维化明显；白藜芦醇组肾损伤较模型A组明显改善。结论高尿酸血症可能通过抑制SIRT1/eNOS的表达造成肾损伤。

简介：摘要贫血是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症，改善铁代谢障碍在CKD患者贫血治疗中的作用逐步受到关注。本文综述了CKD患者贫血的铁代谢障碍、补铁治疗现状、存在的问题及缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）作为新型CKD贫血治疗药物对铁代谢的影响及应用前景。

简介：摘要目的探讨蛋白质二硫键异构酶（PDI）在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制。方法利用H9c2大鼠心肌细胞建立高糖（HG，33 mmol/L葡萄糖）及缺氧/复氧损伤模型（H/G，提前30 min往密闭缺氧盒中灌注95%的氮气及5%的CO2混合气体）和高糖+缺氧/复氧组（HG+H/R）组模型的过表达PDI腺病毒及下降PDI siRNA转染心肌细胞，检测各实验组大鼠乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）及高分子量脂联素（HMW-APN）的浓度，心肌细胞PDI、脂联素（APN）、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved Caspase-3）及糖调节蛋白78（Grp78）的表达。结果在HG、H/R以及HG+H/R组细胞模型中PDI的表达与正常组（葡萄糖浓度5.5 mmol/L）相比均明显减少，LDH活性［（179.7±10.4）、（218.4±18.4）、（328.2±5.3）比（91.0±11.0） U/L］、MDA浓度［（7.0±0.4）、（10.0±1.0）、（11.7±1.0）比（4.2±1.8） μmol/L］及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高，同时，APN及HMW-APN的蛋白表达显著减少［（2.01±0.21）、（1.64±0.27）、（1.20±0.14）比（2.62±0.12） μg/L，均P<0.05］。过表达PDI病毒干预后，H9c2细胞在高糖、缺氧/复氧条件下，APN及HMW-APN［（2.86±0.03） μg/L比（3.03±0.10） μg/L、（2.06±0.05） μg/L比（2.31±0.06） μg/L、（1.83±0.07） μg/L比（1.96±0.11） μg/L、（1.20±0.06） μg/L比（1.39±0.09） μg/L］的蛋白表达增加，细胞凋亡和氧化应激情况得到明显改善（均P<0.05）。利用特异性siRNA下降PDI的蛋白后，H9c2细胞在高糖及缺氧/复氧损伤条件下，APN及HMW-APN［（0.75±0.09） μg/L比（0.59±0.09） μg/L、（0.62±0.04） μg/L比（0.53±0.05） μg/L、（0.55±0.14） μg/L比（0.51±0.12）μg/L、（0.48±0.12） μg/L比（0.35±0.08） μg/L］的蛋白表达减少，LDH活性、MDA浓度及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高，细胞凋亡及氧化应激损伤增加（均P<0.05）。结论PDI可能通过调控APN及HMW-APN的蛋白表达，发挥对糖尿病缺血再灌注心肌细胞功能的影响。

简介：摘要体外循环（CPB）是心脏外科心内直视手术的必备技术，但是CPB术中并发的心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）是导致患者心功能不全甚至死亡的最主要原因。MIRI的病理机制较为复杂，研究发现，心肌胰岛素抵抗是其又一重要发病机制，主要涉及心肌糖脂代谢紊乱。丙酮酸脱氢酶E1α亚单位（PDHA1）是丙酮酸脱氢酶复合物的核心组成部分，它不仅是连接糖酵解与三羧酸循环的关键限速部分，也是调节糖脂代谢、维持细胞内能量供给平衡的重要调节点。本文总结PDHA1与心肌缺血再灌注损伤及心肌胰岛素抵抗相关性的研究，进一步揭示PDHA1在心肌胰岛素抵抗中的作用，为MIRI的防治提供有效的治疗靶点。