学科分类
/ 25
500 个结果
  • 简介:摘要:目的 以大鼠肾小管上细胞为研究对象,探讨槲皮素对镉致损伤细胞增殖及凋亡作用。方法 应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪,进行细胞毒性及形态学分析,凋亡率及线粒体膜电位检测,胞内钙离子稳态分析 结果 细胞增殖抑制作用有所缓解、凋亡形态学特征细胞减少,细胞凋亡率均随槲皮素浓度和时间增大而降低,细胞线粒体膜电位上升,细胞内游离钙离子浓度减少。结论 槲皮素具有保护镉致大鼠肾小管上细胞损伤作用。

  • 标签: 槲皮素 细胞凋亡 肾小管上皮细胞 增殖
  • 简介:摘要目的探讨X盒结合蛋白1(XBP1)调控硫氧还蛋白互作蛋白-NOD样受体3(TXNIP-NLRP3)通路对小鼠肾小管上细胞(TCMK-1)缺氧复氧(H/R)模型的影响及其作用机制。方法根据干预的不同将细胞分为4组:si-NC组:转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC);si-XBP1组:转染靶向沉默XBP1的siRNA(si-XBP1);si-NC+H/R组:转染si-NC后H/R处理;si-XBP1+H/R组:转染si-XBP1后H/R处理。磷脂结合蛋白Ⅴ/碘化丙啶双标染色法检测细胞凋亡,JC-1探针染色法检测线粒体膜电位(MMP),MitoSOX™探针染色法检测线粒体活性氧(mROS),Western印迹和实时定量PCR检测XBP1的蛋白质和mRNA水平以验证干扰效率,Western印迹检测TXNIP、NLRP3和白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白质水平变化,免疫荧光法检测线粒体和TXNIP共定位变化。使用独立样本t检验比较组间差异。结果与si-NC组相比,si-NC+H/R组细胞凋亡率较高,mROS产生较多,MMP较低;与si-NC+H/R组相比,si-XBP1+H/R组细胞凋亡率较低(12.08±0.51比19.01±1.80,P<0.05),mROS产生较少(34.63±0.64比48.17±1.84,P<0.01),MMP较高(1.03±0.11比0.45±0.08,P<0.05);在H/R时干扰XBP1U(蛋白质:1.31±0.18比0.23±0.02,P<0.01;mRNA:1.12±0.07比0.38±0.01,P<0.001)和XBP1S(蛋白质:1.13±0.17比0.28±0.07,P<0.01;mRNA:8.39±0.63比2.45±0.22,P<0.001)表达后,TXNIP(0.15±0.02比0.04±0.01,P<0.01)、NLRP3(1.13±0.12比0.51±0.12,P<0.05)、IL-1β(1.02±0.04比0.19±0.06,P<0.001)蛋白质的表达更低,同时,线粒体和TXNIP的共定位水平也更低。结论抑制XBP1表达能够减轻TCMK-1的H/R损伤,其机制可能是通过抑制TXNIP介导的NLRP3炎症小体的活化。

  • 标签: X盒结合蛋白1 硫氧还蛋白互作蛋白 NLRP3炎症小体 缺氧复氧 线粒体损伤
  • 简介:摘要急性肾损伤(AKI)是慢性肾脏病(CKD)的独立危险因素,可促进CKD发生与发展,这已成为需要高度重视的全球性公共卫生问题。然而,AKI向CKD转变的潜在机制尚未明了。肾小管上细胞(TEC)是肾脏重要组成部分,且在AKI过程中易受多种损伤因素的影响。TEC损伤在AKI向CKD转变中起到关键推动作用,具体机制包括TEC不完全修复、细胞信号通路活化、细胞器损伤、表观遗传学改变及TEC与其他细胞对话等,本文对此进行综述。

  • 标签: 急性肾功能不全 慢性肾脏病 肾小管上皮细胞
  • 简介:摘要目的探讨不同产膜能力白色念珠菌入侵后诱导人气道上皮细胞的免疫损伤机制。方法选择2019年6至12月宁夏医科大学总医院分离培养的25株白色念珠菌,质控菌株SC5314为标准菌株。建立白色念珠菌生物膜体外模型,利用结晶紫染色和酶标板法检测不同白色念珠菌的生物膜形成能力;采用酶标板法测定570 nm处的吸光度值(A570):A570≥0.5为强产膜菌(SBF),0.25<A570<0.5为中产膜菌(DRF),A570≤0.25为不产膜菌(WBF)。在体外分离培养并建立人气道上皮细胞的气液相培养模型,分为5组:空白对照组(n=20)、标准菌株组(n=20)、强产膜组(n=19)、不产膜组(n=17)、耐氟康唑组(n=18)。扫描电镜观察气液相培养上皮细胞的形态。采用免疫荧光检测气液相培养上皮细胞体外模型标志蛋白的表达。通过微孔板法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)含量,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞内β-防御素(hBD2)、粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)等的分泌情况。结果强产膜菌株以菌丝相互交错生长,能看到极少数酵母细胞包裹于其中。扫描电镜观察气液相培养的上皮细胞菌丝能够主动入侵上皮细胞;纤毛乙酰化的微管蛋白和角蛋白的表达量明显减少,同时细胞增殖相关蛋白的表达也被下调。空白对照组、标准菌株组、强产膜组、不产膜组、耐氟康唑组细胞中LDH含量分别为(12.21±5.68)、(46.35±6.35)、(18.69±4.38)、(12.56±3.69)、(13.48±4.28)U/L,差异有统计学意义(P<0.001);与标准菌株组相比,强产膜组、不产膜组、耐氟康唑组细胞内LDH含量均降低(均P<0.01)。空白对照组、标准菌株组、强产膜组、不产膜组、耐氟康唑组细胞内hBD2的含量分别为(26.14±0.77)、(56.18±0.83)、(30.66±2.59)、(29.22±0.48)、(28.28±1.56)ng/L,差异有统计学意义(P<0.001);与空白对照组相比,只有标准菌株组的上皮细胞可诱导细胞内hBD2表达量增加(P<0.001)。不同组别间细胞内GM-CSF、G-CSF的表达量差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论强产膜白色念珠菌可通过下调细胞增殖相关蛋白的表达,抑制细胞的增殖,破坏上皮细胞的完整性,从而诱导细胞损伤。

  • 标签: 念珠菌,白色 人气道上皮细胞 生物膜 损伤机制
  • 简介:目的:目前,国内外对细胞凋亡与OLP、OLP与P53的关系有一定的研究,对OLP病变过程中凋亡与P53的关系暂未见报道。通过本研究,探讨OLP的可能发病机理。方法:采用甲基绿派诺宁法检测30例OLP患者及20例正常对照者口腔上皮细胞凋亡的阳性表达,用免疫组化SABC法检测P53。CyclinD1,b67蛋白在两组上皮中的分布和表达。结果:(1)正常组与OLP组凋亡细胞阳性指数分别为0.69±0.25,1.98±1.07,t=5.28(P=0.03〈0.05),有统计学意义;(2)正常组与OLP组P53蛋白阳性指数分别为5.15±3.12,20.73±10.56,t=6.35(P=0.001〈0.05),有统计学意义;(2)P53阳性细胞指数与凋亡指数呈正相关。其相关系数分别为r=0.8209。P〈0.01有统计学意义。结论:(1细胞凋亡及凋亡相关因子P53蛋白的异常表达可能导致OLP的病变。(2)二者的平衡失调导致了OLP病变的反复发作。

  • 标签: 口腔粘膜扁平苔藓 凋亡 P53 表达及关系
  • 简介:摘要:新课标下需要不断学习更新教学理念,生物实验具有教育教学功能,必须认识到组织实验是学生学习生物的重要教学内容,也是学生学好生物学的重要方法。教师教育学生实验必须动手、必须动脑,二者缺一不可。加强对学生进行实验技能的训练,把技能训练和学习活动有机集合在一起,引领学生把注意力集中在实验研究活动之中,注重学生实践能力的培养,所谓实践出真知,通过学习—实践—学习,让青少年通过亲自实践体会,不断促进自我健康成长。

  • 标签:
  • 简介:摘要目的通过回顾性研究观察上皮细胞黏附分子(EP-CAM)在上皮性卵巢组织中的表达,探讨EP-CAM在上皮性卵巢癌组织中表达的临床意义。方法运用免疫组织化学技术(S-P法)检测EP-CAM在20例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤和43例EOC组织中的表达08。分析EP-CAM在卵巢癌中的表达与卵巢癌患者临床病理特征以及预后的关系。结果EP-CAM在卵巢恶性肿瘤组织、卵巢良性肿瘤组织、正常卵巢组织中的表达分别为79%,65%,40%,差异有统计学意义(P<0.05)。在EP-CAM表达组中,其在正常卵巢组织及卵巢良性组织中的过表达均为0,在恶性肿瘤组织中过表达率为56%,差异有统计学意义(P=0.001)。EP-CAM过表达与肿瘤分化、月经、CA125定量测定、CA125下降满意度、腹水量等指标均无关,其过表达与患者年龄(P=0.037)和分期(P=0.018)相关。EP-CAM阳性表达与不表达、弱阳性表达与过表达患者预后生存时间比较的同一性检验中,差异均有统计学意义,后者差异更显著。结论EP-CAM可能参与上皮性卵巢癌的恶变过程。EP-CAM的过表达与卵巢癌的不良预后相关。EP-CAM在卵巢癌组织中的过表达对卵巢癌预后评估有指导作用。

  • 标签:
  • 简介:摘要上皮样血管内皮细胞瘤(EHE)是一种罕见的间叶性肿瘤,其中最常受累的器官是肝脏、肺、纵隔等部位,发生于胸膜的EHE极为罕见。本文报道1例发生于胸膜的上皮样血管内皮细胞瘤。

  • 标签: 肿瘤 上皮样血管内皮细胞瘤 胸膜
  • 简介:首先是情感的存在,这是孔子和孔子以后的儒家对情感的基本看法,这当然不是说情感是惟一的

  • 标签: 情感存在
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:摘要目的探讨家族序列相似性13A(FAM13A)基因与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)小气道重塑的关系,及干扰FAM13A基因表达对人气道上皮细胞(16HBE细胞)凋亡和增殖表型的影响。方法收集2018年1月至2020年1月宁夏医科大学总医院胸外科因肺部肿瘤或肺大泡行手术治疗的患者74例,根据肺功能和吸烟史分为4组:肺功能正常不吸烟组(正常组,23例)、肺功能正常吸烟组(吸烟组,24例)、慢阻肺不吸烟组(11例)和慢阻肺吸烟组(16例),采用免疫组化检测各组小气道FAM13A基因表达,并分析其与肺功能气流受限指标的相关性。设计FAM13A基因短片断干扰RNA(shRNA)片段,构建和包装FAM13A基因shRNA慢病毒载体,转染16HBE细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western印迹法检测FAM13A基因表达水平,并筛选最佳shRNA序列。运用流式细胞技术检测细胞凋亡率和细胞增殖标志物Ki-67荧光强度。结果FAM13A主要表达于小气道上皮细胞的胞质,慢阻肺不吸烟组和慢阻肺吸烟组小气道上皮细胞FAM13A吸光度(A)值均高于正常组和吸烟组(0.365±0.026、0.412±0.053比0.113±0.018、0.105±0.009,均P<0.05),且其与肺功能气流受限指标第一秒用力呼气容积(FEV1)与用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)及FEV1占预计值百分比(FEV1%pre)呈负相关(r=-0.48和r=-0.40,均P<0.05)。成功构建FAM13A基因shRNA慢病毒载体,并在16HBE细胞系上实现FAM13A干扰。转染16HBE细胞后,shRNA的靶标序列2(shRNA-target-2)的FAM13A表达量降低(均P<0.01);相比于阴性对照组(shRNA-NC),FAM13A shRNA组细胞凋亡率降低(P=0.023),且Ki-67荧光强度也降低(P=0.042)。结论FAM13A基因在慢阻肺小气道上皮细胞中表达增高,且与慢阻肺气流受限相关,FAM13A基因可能通过影响人气道上皮细胞凋亡和增殖而参与慢阻肺小气道重塑的过程。

  • 标签: 肺疾病,慢性阻塞性 气道重塑 细胞凋亡 细胞增殖 家族序列相似性13A基因
  • 简介:据调查,世界上2.5%的人都患有无法治愈的'脸盲症',与之相对的是'超级认脸者',这一类基本不会忘记看过的人的长相,多年之后也依然能够想起对方。最新研究称,这一类的比例跟'脸盲症'的比例接近,50中就有1个是'超级认脸者'。英国学者对254名'超级认脸者'的脸部识别方式进行了研究,发现他们认脸的策略大多是'整体法',把脸部当做整体,将五官和五官的距离都考虑在内。而且他们会集中看鼻子,

  • 标签: 中会 会认 认脸
  • 简介:  关于克隆,我持这样的观点:同意以救死扶伤、提高生命质量为目的的克隆器官研究,同时认为这种研究只能在同一个物种之间进行,类似"细胞融合研究"等项目应该禁止.……

  • 标签: 兔细胞融合 应该禁止 研究应该
  • 简介:摘要本文报道1例巨大的肠系膜上皮样血管内皮瘤侵犯空肠的病例,患者临床表现为无明显诱因出现腹痛腹胀1个月,影像学检查显示腹腔内巨大囊实性肿块,伴有钙化成分及杂乱分隔,增强呈轻度不均匀强化,误诊为脂肪肉瘤。患者经对症抗感染、手术、引流等处理后症状好转出院,术后病理确诊为肠系膜上皮样血管内皮瘤,术后随访8年未见复发及明显并发症发生。

  • 标签: 血管内皮瘤 上皮样 肠系膜 体层摄影术,X线计算机
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:UnitIFriendship1.addv.add意为“加;把……加到……上”。例如:Oneaddedtothreemakesfour.一加三等于四。

  • 标签: 要点归纳 新课标 课本 ONE to