简介:对原漂白工艺与改进的H2O2漂白工艺进行了实验室对比,结果表明,后者的漂白效果要远优于前者。但调整后的H2O2漂白工艺对工厂未充分洗涤的次氯酸盐(H段)漂白浆没有漂白效果。添加乙二胺四乙酸二钠盐(EDTANa2)的螯合效果与乙二胺四乙酸四钠盐(EDTANa4)的相当,但它们都优于DTPA。当EDTANa2(用量0.1%)与三聚磷酸钠(用量0.1%)复配物作为H2O2漂白的螯合剂时,H2O2对未充分洗涤H段漂浆的漂白效果明显,添加少量的尿素与双氰胺,H2O2漂白效果不提高。浆料筛分结果表明,芦苇浆末端H2O2漂白前的细小组分来自于原浆,H2O2漂白前浆料中细小组分(过200目)的含量对H2O2漂白效率影响较大,当细小组分含量大于5%时,H2O2漂白后未洗浆的白度较低。对原浆中的细小组分进行显微镜观察可知,细小组分中大部分是非纤维细胞,其中有80%左右(面积)的是尘埃,20%左右是杂细胞或细小纤维。
简介:采用Fe^2+-H2O2-二氧化硫脲氧化还原引发体系制备了桉木浆-GMA(甲基丙烯酸缩水甘油酯)接枝共聚物,研究了反应温度、时间、H2O2用量、二氧化硫脲用量、单体浓度和液比对接枝纤维的环氧基含量及环氧基水解率的影响。结果表明,适当提高接枝温度、缩短反应时间、增加单体浓度、减小液比、控制合适的H2O2和二氧化硫脲用量都能提高接枝纤维的环氧基含量,并且环氧基水解率都可控制在10%~15%。通过红外光谱发现,GMA已成功接枝到桉木浆上。
简介:以海参为原料,研究海参蛋白肽的抗氧化性以及对H2O2诱导RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护效果和作用机制。以清除羟自由基(·OH)能力、Fe2+螯合能力和Fe3+还原能力为指标,评价海参蛋白肽的体外抗氧化活性。以H2O2刺激RAW264.7巨噬细胞建立氧化损伤细胞模型,采用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法测定细胞活性氧(ROS)水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,实时荧光定量PCR测定细胞血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果表明,海参蛋白肽能够清除·OH,具有Fe2+螯合能力和Fe3+还原能力,海参蛋白肽的这种体外抗氧化能力呈现浓度依赖效应。海参蛋白肽显著降低氧化损伤RAW264.7巨噬细胞ROS水平和提高氧化损伤细胞活力(P〈0.05)。而且,海参蛋白肽显著提高巨噬细胞内HO-1mRNA表达(P〈0.05),HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)部分逆转海参蛋白肽对氧化损伤巨噬细胞活力的促进作用。这些结果说明,海参蛋白肽通过上调RAW264.7巨噬细胞HO-1mRNA表达水平,发挥对巨噬细胞氧化损伤的保护作用。
简介:目的:观察不同形态硒(L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母)、维生素E、紫胡萝卜提取物(主要成分为花青素)单独和联合用药对H2O2诱导H9c2细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将H9c2细胞随机分为11组,即①空白对照组,②H2O2模型组,③L-硒甲基硒代半胱氨酸组(SeMSC),④亚硒酸钠组(SS),⑤富硒酵母组(SEY),⑥维生素E组(VE),⑦紫胡萝卜提取物组(Ant),⑧VE+Ant联用组,⑨SeMSC+VE+Ant联用组,⑩SS+VE+Ant联用组,(11)SEY+VE+Ant联用组。经不同样品组干预处理后,通过H2O2诱导细胞氧化损伤,检测各组H9c2细胞的存活率,脂质氧化终产物丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果:与模型组相比,不同形态硒、维生素E、紫胡萝卜提取物单独和联合用药组H9c2细胞的存活率明显增加。同时,细胞内MDA的含量降低,SOD、CAT、GSH-Px的抗氧化活力增强,联合用药组的效果优于单独用药组。结论:不同形态硒(L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母)、维生素E、紫胡萝卜提取物均可保护由H2O2诱导引起的H9c2细胞氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化能力,联合用药组的效果优于单独用药组,具有明显的抗氧化协同作用。
简介:研究了碱性条件下Al3+及碱土金属离子(Mg2+、Ca2+)对H2O2的稳定作用、过渡金属离子Fe3+、Fe2+、Mn2+和Cu2+对H2O2的催化分解作用及MgSO4、DTPA和Na2SiO3对碱性H2O2溶液的稳定作用.结果表明,碱土金属离子Mg2+、Ca2+可以对碱性H2O2溶液起到很好的稳定作用;Al3+在强碱条件下对H2O2的分解没有影响.过渡金属离子Fe3+、Fe2+、Mn2+和Cu2+在碱性条件下都会快速催化分解H2O2.4种过渡金属离子对H2O2的催化分解作用由强到弱依次为:Cu2+、Fe2+、Mn2+、Fe3+.在过渡金属离子存在的情况下,Mg2+仍然有较好的防分解性能;Mg2+对有Fe2+存在的H2O2碱溶液的稳定效果好于Fe3+.无论H2O2的碱性溶液中是否有过渡金属离子,加入DTPA对H2O2均有一定的稳定作用,但其稳定效果远不如添加Mg2+效果好.Na2SiO3加入不含过渡金属离子的碱性H2O2溶液中时,不能够起到稳定H2O2的作用.
简介:通过H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)损伤,建立细胞氧化损伤模型。研究丝胶抗氧化肽段SP2、SP3低、中、高质量浓度(50,100,200μg/mL)对细胞免受损伤的保护作用。研究结果表明:SP2和SP3(100,200μg/mL)处理组显著提高了细胞中总抗氧化能力(P〈0.05),SOD,CAT和GSH-Px酶水平(P〈0.05)以及细胞的NO水平(P〈0.05);显著降低了细胞中MDA水平(P〈0.05)。SP2、SP3肽段对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)的损伤有很好的保护作用,存在剂量依赖关系。本研究为开发丝胶抗氧化肽功能产品提供了理论依据,为合理开发和利用丝胶提供了新的途径。
简介:目的了解食源性变形杆菌的氨基糖苷类耐药基因情况。方法收集2011—2014年石家庄市售各类食品中分离到的对阿米卡星和庆大霉素至少有一种耐药的变形杆菌124株,用PCR、测序和基因库在线比对方法分析6种氨基糖苷类修饰酶基因与3种16SrRNA甲基化酶基因。结果124株变形杆菌中氨基糖苷类修饰酶耐药基因aacC2、aacA4、aadA1和aphA6的检出率分别为95.2%(118/124)、80.6%(100/124)、73.4%(91/124)和5.6%(7/124);16SrRNA甲基化酶耐药基因rmtB检出率为87.1%(108/124)。aacC1、aadB、armA和rmtC基因均未检出。结论aacC2型氨基糖苷类修饰酶基因与rmtB型16SrRNA甲基化酶基因流行是食源性变形杆菌对氨基糖苷类抗生素耐药的重要原因。