简介：通过对沉淀碳酸钙（PCC）絮聚体形成过程及在纸张中的留着进行观察,比较了PCC预絮聚和实际加填的差异,研究了PCC絮聚体粒径及Zeta电位的变化情况,探讨了用静电场理论解释PCC＋CS（阳离子淀粉）＋CP3（阴离子有机微聚物）絮聚体的形成机理.将絮聚体理想化为中空的球体,由静电场理论分析可知,在垂直于由PCC粒子和CS形成的絮聚体微小平面空隙的方向上存在电场梯度,在电场力的作用下,CP3可进入絮聚体的类球体内并对外球面产生相互吸引作用而可能产生收缩,这种电场作用力可使絮聚体结合更牢固,抗剪切能力增强.

简介：目的对邻苯二甲酸二异丁酯（DiBP）影响小鼠主动回避学习记忆行为进行初步研究,并探讨其是否可引起脑组织氧化损伤。方法将60只昆明小鼠（实验动物房内适应3d）按体重随机分对照组和4个不同剂量的DiBP试验组（4组剂量分别为50、250、500和1000mg/kgBW）。其中,对照组给予玉米油溶剂灌胃,而各试验组给予相应剂量的DiBP玉米油溶液灌胃,实验连续进行8周,普通饲料喂饲,自由饮水。试验结束后,分别对各组动物进行穿梭箱行为学测试,并测定脑组织超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。结果500和1000mg/kgBW组与对照组比较,条件反射潜伏期（CL）延长,差异均有统计学意义（P〈0.05）;1000mg/kgBW组与对照组比较,条件反射次数减少,差异有统计学意义（P〈0.01）;500和1000mg/kgBW组与对照组比较,条件性回避率降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。各试验组小鼠脑组织SOD的活性与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但GSH-Px活性呈现降低趋势,250和1000mg/kgBW组与对照组比较,酶活性差异有统计学意义（P〈0.05）;各试验组与对照组相比,8-OHdG含量增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论DiBP可损伤实验小鼠主动回避学习记忆能力,并能够导致试验小鼠脑组织发生不同程度的氧化应激损伤。