简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。
简介:对软组织进行应力松弛试验时可给样本施加一个小的预加力来去除样本的松弛,该预加力通常被忽略。然而对于低刚度的软组织,预加力可能占峰值应力相当大的比例。本文根据准线性粘弹性(QLV)理论,通过模拟实验,研究了在不同预加应力/峰值应力比下预加力对软组织粘弹性性能分析的影响。预先设定的QLV参数值、模拟实验参数值,以及7种预加应力/峰值应力比被输入QLV模型,生成7组模拟数据。然后用不考虑预加力和考虑预加力两种方法来拟合模拟数据计算QLV参数,计算结果和输入值相比较。结果表明,当预加应力/峰值应力比值大于0.01时,不考虑预加力得到的QLV参数A、B、A×B及τ1误差达到两个数量级以上。考虑预加力则大大提高了估计精度,误差均在10%以内。因此当描述低刚度组织的粘弹性时不能忽略预加力,本文提出的考虑预加力的方法能给出QLV参数的精确估计。
简介:许多朋友在一起聚会的时候,只要聊到汽车类的话题,年轻一点儿的朋友就会说:“我这个车,X秒破百,你不行,追不上.”过日子的人呢,会这样讲:“我的车可省油了,你看市里这么堵车百公里才X个油.”新买车的则是这样:“我这车带胎压监测、自动启停、ACC巡航……”其实,关于汽车的话题很多,许多人在泡了许久汽车论坛,咨询过若干汽车专家之后,更多考虑的还是车辆的外观、颜色、功能配置等等,如果非要说有人会从安全方面考虑的话,他也只是骨子里认为德系车比日此车更安全,仅此而已.那么本文我们就围绕汽车安全性这个话题来和大家深入探讨一下究竟何谓“汽车安全”.