简介:抗血小板药物是急性冠脉综合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS)治疗的基石,对防治心肌缺血和介入并发症是有益的。目前治疗ACS和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)指南推荐使用的口服抗血小板药物包括氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷联合阿司匹林双重抗血小板治疗预防复发性缺血事件。本文对新型P2Y12受体抑制剂替格瑞洛的药代动力学和药效学特点以及在ACS患者中的循证医学证据作一介绍。
简介:【摘要】目的:探讨健康生活方式宣教干预在高血压高危人群中的实施效果。方法:选取2022年12月至2023年12月期间,在我中心接受健康检查的200名体检人员作为研究对象。随机将他们分为宣教干预组、对照组,每组各100人。干预组在接受常规体检护理及健康指导的同时,再实施健康生活方式宣教干预。结果:干预组在宣教后的血压控制率、健康生活方式知晓率及遵医行为等方面均优于对照组。结论:健康生活方式宣教干预能够有效促进高血压高危人群的生活方式改善,有利于他们的血压控制并降低心血管风险,提升其自我管理意识和能力,在体检护理中具有积极的临床推广应用价值。
简介:目的:阐明黄连素即盐酸小檗碱(berberinehydrochloride,BBR)对人肝癌细胞HepG2中细胞色素P4503A4(CYP3A4)、多药耐药基因(MDR1)在mRNA和蛋白水平表达的影响,初步探讨黄连素对CYP3A4和P-糖蛋白(P-gp)的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度的BBR(1~100μg/mL)对HepG2细胞活力的影响;并在BBR对HepG2细胞毒性较小的浓度范围进行实验,实验分为空白对照组、不同浓度BBR组、诱导剂利福平(Rif)组以及不同浓度BBR和Rif共同给药组,与对数期HepG2细胞孵育48h后,提取细胞RNA和总蛋白,分别采用荧光定量PCR法(QRT-PCR)、Westernblot法检测HepG2细胞中CYP3A4、MDR1、孕烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)、视黄醛X受体(retinoidXreceptor,RXR)在mRNA水平的表达和CYP3A4、P-gp在蛋白水平的表达。结果:BBR在1~40μg/mL浓度范围内对HepG2细胞毒性小,细胞活力大于80%,超过40μg/mL时对细胞毒性大,细胞存活率低。Westernblot结果表明,与空白对照组比较,0.1、0.5和2μg/mLBBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有诱导作用(P〈0.05),但10、40μg/mLBBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有显著性抑制作用(P〈0.01)。QRT-PCR结果表明,与空白对照组比较,10、20和40μg/mLBBR均对HepG2细胞PXR、CYP3A4、MDR1mRNA的表达有显著抑制作用(P〈0.05);但10μg/mLBBR对RXRmRNA无显著性影响(P〉0.05),20、40μg/mLBBR对RXRmRNA有显著的抑制作用(P〈0.05)。结论:黄连素对CYP3A4和P-gp有双向作用,低剂量时诱导,高剂量时抑制,并且其作用很有可能通过PXR信号通路实现。
简介:目的:研究3—甲基胆蒽(3—methylcholanthrene,3—MC)对原代培养大鼠肝细胞细胞色素P4501A1/2的诱导作用,并探讨其时间—效应和剂量—效应关系。方法:原位两步胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞,无血清条件下培养细胞,并用不同剂量的3—MC诱导肝细胞24h或48h。乙氧基试卤灵(ethoxyresomn,EOR)为CYP1A酶活性探针药,高效液相色谱法(HPLC)测定试卤灵(resomfin,RSF)浓度。TaqmanRT—PCR法测定CYP1A1基因表达,Westembolt法分析CYP1A酶蛋白表达。结果:实验条件下对照组和3—MC诱导组的CYP1A1基因和酶蛋白,CYP1A1/2酶活性均可被检测。3—MC对原代培养大鼠肝细胞CYP1A1/2基因及蛋白表达、酶活性的诱导作用呈明显的剂量依赖性。结论:3—MC对大鼠原代培养肝细胞的CYP1A1/2有明显的诱导作用。
简介:目的观察p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对生长激素腺瘤GH3细胞增殖和分泌的影响,以探索p38MAPK通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法MTT实验检测不同浓度SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞24、48和72h后细胞增殖活力。不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72h后经AnnexinV-FITC/PI双染,流式细胞仪分析细胞凋亡的情况。ELISA检测不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72h后细胞上清中生长激素的分泌水平。结果SB203580能够有效抑制生长激素腺瘤GH3细胞的增殖(P〈0.05),并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。不同浓度的SB203580能够显著诱导生长激素腺瘤GH3细胞凋亡(P〈0.05)。SB203580处理泌生长激素腺瘤GH3细胞可显著降低生长激素水平(P〈0.05),呈现良好的浓度依赖性。结论p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580可抑制生长激素腺瘤GH3增殖和生长激素分泌,并能促进细胞凋亡。