简介:目的:评价药师对吸毒后多脏器受损患者临床治疗的药学监护的作用。方法:药师参与吸毒后多脏器受损患者的治疗过程中,协助医师制定治疗方案,监护患者用药全过程,针对患者用药提出注意事项。结果:多脏器受损患者,在治疗期间,临床治疗效果较好,未发生药物的不良反应,患者各项体征进一步得到改善,肾功能示:BUN9.26mmol/L、Cr415μmol/L、UA369μmol/L、GLU6.18mmol/L、K+5.3mmol/L;心肌酶谱:LDH-L251IU/L、CK195IU/L;胸部CT提示积液较前明显吸收,好转出院。结论:药师参与临床实践,不断学习总结经验,协助医护人员,可提高患者治疗效果,减少药物不良事件发生,可有效促进临床合理用药。
简介:目的:观察中药健脑合剂对记忆障碍小鼠学习记忆的影响,并初步探讨其作用机理。方法:以跳台法、避暗法与电迷宫试验检测由东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠及D-半乳糖与三氯化铝模型小鼠的学习记忆能力,测定大脑胆碱酯酶活性、LPO含量与全血SOD活性。结果:健脑合剂14g·kg^-1和28g·kg^-1可明显改善由东莨菪缄、亚硝酸钠及乙醇所致记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍,增强D-半乳糖模型小鼠与三氯化铝小鼠的被动学习能力,提高D-半乳糖所致衰老小鼠全血SOD活性及抑制脑LPO生成,显著降低痴呆小鼠全血SOD活性及抑制脑LPO生成,显著降低痴呆小鼠脑胆碱酯酶活性。结论:健脑合剂能提高记忆障碍模型小鼠及三氯化铝与D-半乳糖模型小鼠学习记忆功能,其机制可能与影响中枢M胆碱能系统和改善体内自由基平衡有关。
简介:目的观察番茄红素(Lycopene)对寰枢椎失稳老龄小鼠记忆的影响.方法10月龄ICR雌性小鼠40只,雌雄各半,完全随机分为5组:正常对照组、模型组、维生素E组、番茄红素高5mg/kg、低(25mg/kg)剂量组,每组8只.利用水迷宫、跳台实验测试小鼠记忆能力碱羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱含量,试剂盒检测脑组织胆碱酯酶(AchE)活性苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠脑海马CA1区神经元细胞形态变化.结果水迷宫实验中模型组游全程时间(116.7±8.7)s,错误次数(16.0±2.8)次,番茄红素高剂量组小鼠游全程时间缩短为(107.9±21.8)s、错误次数(6.6±3.9)次显著减少(P<0.01)跳台实验,番茄红素高剂量组的反应期(68.3±22.7)s,与模型组(123.4±68.6)s相比明显缩短(P<0.01),其高、低剂量组的错误次数均明显减少(P<0.01)番茄红索高剂量组AchE活性(8.6±1.8)U/mg与模型组(17.7±2.6)U/mg相比显著降低(P<0.01),而番茄红素低剂量组间差异无统计学意义,番茄红素高、低剂量组乙酰胆碱含量显著升高(P<0.01)HE染色可见番茄红素高剂量组小鼠海马CA1区锥体细胞形态基本规则,只见少数散在核固缩细胞.结论番茄红素对寰枢椎长期乳酸堆积的老龄小鼠记忆能力具有一定的改善作用.
简介:目的观察加味逍遥散对慢性应激小鼠学习记忆及免疫细胞的影响,为探讨加味逍遥散的药理作用。提供临床实验依据。方法BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组、应激组、逍遥散组、加味逍遥散低剂量组、加味逍遥散高剂量组。通过水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力。采用流式细胞仪检测小鼠脾组织中CD4、CD8的含量。结果加味逍遥散高、低剂量组、逍遥散组与应激组相比均能缩短逃避潜伏期(P〈0.01)、增加第一象限停留时间百分比(P(0.01)。小鼠脾淋巴细胞悬液中CD4^+T细胞高于应激组(P〈0.05),而CD8^*T细胞低于应激组(P〈0.05)及CD4/CD8比值低于应激组(P〈0.05)。结论逍遥散和加味逍遥散均具有显著拮抗因应激所致的学习记忆能力和免疫功能的改变。以高剂量加味逍遥散作用最佳。
简介:目的:研究1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐[1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenthylamino)propanehydrochloride,DDPH]对缺血性脑损伤大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉造成慢性低灌注损伤模型。动物分为假手术组、模型组、DDPH组(6mg·kg^-1组、12mg·kg^-1组)。于造模手术后第一天开始腹腔注射给药,假手术组及模型组给生理盐水,每天一次,共30天。以Moms水迷宫测定大鼠学习记忆能力;在体记录大鼠海马群峰电位并予以高频刺激诱发LTP;测定大鼠皮层和海马MDA含量、SOD活性、GSH—PX活性以及NO含量。结果:手术后30天模型组动物学习记忆能力明显损害,水迷宫实验组中模型组大鼠游泳时间延长、空间辨别能力下降;在体电生理记录显示模型组大鼠LTP诱发困难;结扎双侧颈总动脉导致大鼠皮层和海马MDA含量增加,SOD活性和GSH—PX活性显著下降,NO含量下降,而给予DDPH能以剂量依赖性的方式改善慢性低灌所致的大鼠学习记忆能力损害,并能明显阻遏低灌所致的皮层和海马MDA含量的增加、SOD活性和GSH—PX活性的显著下降以及NO含量的下降。结论:DDPH可以明显改善慢性低灌所致大鼠学习记忆能力,对缺血性恼损伤有保护作用;其机制可能与其增加慢性低灌火鼠恼组织内NO含量以及增强自由基清除酶活性,减轻脂质过氧化反应,保护细胞膜的作用有关。