简介:目的探讨锌原卟啉(Znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。方法将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型和Znpp治疗模型,并设假手术组作为对照。测定各组新生大鼠缺血缺氧(HI)后不同时间脑组织匀浆HO-1活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量,并在光镜下及电镜下观察脑的病理学变化。结果HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P<0.01);Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变,Znpp组的病理损伤明显减轻。结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高,脑组织损伤明显;而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降,有效的保护神经细胞,减轻脑的缺氧缺血性损伤。
简介:目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:手术对照组(C)、阿霉素组(ADM)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(ADM—IR)。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型,观察肺组织病理形态变化,对比观察各组肺干湿质量比(D/W)、肺泡损伤数(IAR)、HO-1活性、HO-1蛋白的表达。结果IR组与ADM—IR组D/W、IAR均比C组与ADM组高(P〈0.01),但ADM—IR组显著低于IR组(P〈0.01),C组与ADM组之间差异无统计学意义(P〉0.05);与C组相比。ADM组、IR组与ADM—IR组HO-1活性、HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ADM—IR组上升更加显著(P〈0.01)。结论阿霉素能增加HO-1的活性,上调HO—1蛋白的表达,可能通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血再灌注损伤;小剂量阿霉素对大鼠肺脏未造成明显损害。
简介:目的:研究毫米波和ADM分别单独应用以及联合应用对K562细胞株培养体系中的氧化自由基及抗氧化酶系的调控和影响,来探讨毫米波及ADM对白血病细胞的作用机制,为研究白血病细胞体外净化方法提供理论依据.方法:将毫米波和阿霉素分别单独以及联合作用于K562细胞株,测定细胞培养体系中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果:单用ADM或毫米波辐射均对K562细胞内MDA的含量有显著的增高(P<0.01);对K562细胞内SOD、GSH-Px两种重要的抗氧化酶系的活性有显著的抑制作用(P<0.01).毫米波与ADM联合应用能产生协同作用(P<0.01).结论:毫米波和阿霉素联合作用于人白血病K562细胞能产生协同治疗效应,值得进一步研究.
简介:目的:探讨红杉醇(sequoyit01,Seq)对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq(12.5、25、50mg/kg)及阿卡波糖(Aca,20mg/kg)组,采用小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,HE染色观察心肌病理变化,WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达,比色法检测心肌组织-氧化氮(NO)、过氧化氢(H202)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,心肌肥厚明显加重,心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高,而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比,Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖,改善糖尿病大鼠心肌损伤,下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达,降低心肌NO、H202含量,升高SOD、T-AOC水平。结论:Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤,进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。
简介:肝药酶CYP即细胞色素P450氧化酶(CYP450),属于单加氧酶(monooxygenase),也称肝微粒体混合功能氧化酶,多位于内质网和线粒体内膜上,参与药物、致癌物、类固醇激素和脂肪酸等多种内、外源性物质代谢。肝药酶CYP氧化还原酶(POR)是所有肝微粒体酶的唯一电子供体,通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reducednicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)将电子传递给CYP450酶,CYP450酶得到电子后再与底物发生氧化还原反应,从而发挥代谢活性。
简介:目的利用海洋芽孢杆菌SCSIO06063来源的蛋白酶对扇贝蛋白进行酶解制备抗氧化肽。方法采用超滤和反复色谱分离纯化扇贝水解物。获得的肽类结构通过基质辅助激光解析飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS/MS)鉴定,采用DPPH自由基清除实验评价肽类的抗氧化活性。结果分离纯化后获得3个肽类组分A、C和E,依次被鉴定为His-Ala-Ile-Ile-Met-Met-Val(A)、Leu-Asn-Pro-Lys-LeuIle-Met-Val(C)和Met-Ile-Leu-Ile-Leu-Phe-Arg(E),经NCBInr数据库中Blast检索,未发现A组分的同源序列,提示其为一个新的肽类结构。A、C和E3个组分均具有一定的抗氧化能力,在浓度为1.0mg·mL-1时,它们的清除率分别为51.6%、55.4%和53.4%。结论海洋芽孢杆菌SCSIO06063来源的蛋白酶可用于扇贝蛋白酶解制备抗氧化肽。
简介:目的:阐述了ACEI的作用机制、分类、药动学与临床应用,为合理选用ACEI提供参考.方法:参阅国内外相关文献,予以综合分析和归纳.结果与结论:ACEI是一类新型治疗高血压和充血性心衰的药物,应合理选用.
简介:维生素A是人体必不可少的一种脂溶性维生素,在体内可以代谢为生物活性更高的视黄醛和视黄酸。细胞色素P450酶是重要的药物Ⅰ相代谢酶,在人体内有广泛的分布。它不仅参与了外源性物质的代谢,在内源性物质的代谢中也有重要的作用。CYP450酶在维生素A的代谢中扮演了重要的角色。人体内参与维生素A代谢的CYP450酶主要是CYP1,CYP2C,CYP2E,CYP3A和CYP26家族。同时其代谢物视黄酸可以与核受体(维生素A酸受体,视黄醇类X受体)相结合,诱导CYP450酶的表达和活性。本文通过对近几年来维生素A代谢的研究进展做一综述,阐述了CYP1、CYP2C、CYP2E、CYP3A和CYP26家族在维生素A代谢中的作用以及视黄酸诱导CYP450酶的分子机制。
简介:目的:研究口腔粘膜内酶对胰岛素口腔吸收的影响.方法:采用三氯醋酸沉淀法,考察胰岛素在仓鼠口腔粘膜匀浆物中不同条件下的降解情况.在胰岛素口腔喷雾剂中加入酶抑制剂(杆菌肽、屈来赛多)和去氧胆酸钠,考察了大鼠经口腔喷人胰岛素后的血糖降低情况.结果:小肠粘膜细胞内酶活性远高于口腔粘膜细胞中的酶的活性.杆菌肽、屈来赛多和去氧胆酸钠均能抑制口腔粘膜内胰岛素的降解.在相同浓度下,去氧胆酸钠的酶抑制作用比杆菌肽弱,但比屈来赛多强.胰岛素在正常仓鼠口腔内的降解显著大于糖尿病仓鼠.胰岛素溶液中加入杆菌肽、屈来赛多及去氧胆酸钠后,给正常大鼠口腔喷雾给药,与皮下注射胰岛素比较,药理相对生物利用度分别有不同程度的提高.只含胰岛素的喷雾液(胰岛素空白液),药理相对生物利用度为2.89%.喷雾液中加入屈来赛多(0.1%),药理相对生物利用度为4.84%;加入杆菌肽(0.5%),药理相对生物利用度为6.60%;加入去氧胆酸钠(1%),药理相对生物利用度为9.60%.结论:口腔粘膜中的酶可以限制胰岛素在口腔粘膜的吸收,为了提高胰岛素经口腔吸收的生物利用度,应该尽量降低口腔粘膜中的酶对胰岛素的降解.
简介:原花青素是黑果枸杞中一类重要的植化产物,但其生物合成机制仍不清楚。本研究利用黑果枸杞EST数据库,克隆了无色花色素还原酶基因(LrLAR)和花青素还原酶基因(LrANR)。PCR结果表明,LrLAR和LrANR分别由333个氨基酸残基、338个氨基酸残基组成的蛋白编码。进化分析表明,相应蛋白LrLAR、LrANR分别聚类于L4R和ANR族。实时定量PCR结果表明,从果实未成熟时期到变色期,LrLAR、LrANR的表达量均急剧上升,但在随后的发育时期中逐渐下降;与在果实中相比,在嫩叶、成熟叶、茎、根中,两基因的表达量极低。植化分析发现,果实中总原花青素含量高于嫩叶、成熟叶、茎、根中的含量,并且在果实成熟过程中呈现先增加后基本趋于稳定的趋势。本研究将为揭示黑果枸杞原花青素生物合成机制及促进其工程改良奠定基础。
简介:本文参考文献报道和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)药物治疗的中国专家共识,综述了ACEI的作用机制、分类、药动学与药效学特点、临床应用与不良反应,为临床合理应用ACEI提供参考。
简介:目的:探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响.方法:30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛素抵抗组、葛根素干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射.干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数.结果:高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数ISI显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异.结论:葛根素显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制.