简介：蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)1997年被Nishizuka首次发现,其存在于包括中枢神经系统在内的许多组织中,是一种可被水解而激活的酶.PKC在神经元兴奋性的调节、信号转导、神经递质的释放、突触可塑性等过程中发挥生理作用.近年来,PKC在感觉传入,特别是痛觉传导中的作用倍受关注.躯体内脏相关及其作用机制是中、西医学界的研究热点之一,新近的研究表明,躯体、内脏痛觉可以在脊髓和脊髓上中枢发生会聚和整合.本文根据目前国内外的文献资料,对PKC的生物学特征及其在躯体、内脏痛觉传入会聚及整合中的作用作一综述.

简介：

简介：目的探讨成纤维细胞激活蛋白（FAP）在子宫内膜癌间质中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系.方法收集82例子宫内膜癌组织及20例经病理证实的子宫内膜息肉,采用免疫组织化学染色法检测FAP和微血管特异性标记物CD34的表达.分析FAP表达与MVD的关系.结果在子宫内膜癌组织中,FAP表达于间质成纤维细胞,表达阳性率为89.02%（73例）,而子宫内膜癌细胞和子宫内膜息肉中无表达.FAP表达和MVD分别与子宫内膜癌的分化程度、侵袭深度及淋巴结转移有关（均P＜0.01）.随着FAP表达水平的增高,MVD也随之增加.结论FAP的表达与子宫内膜癌的分化程度、侵袭深度及淋巴结转移有关.FAP可能通过促进肿瘤的微血管生成,加快肿瘤的生长、侵袭和转移.

简介：Bcr-Abl融合基因与慢性粒细胞白血病（CML）的发病发展密切相关。直接作用于Bcr-Abl蛋白的小分子药物是目前治疗CML的重要方法,受到广泛的关注。伊马替尼作为首个上市的Bcr-Abl蛋白激酶抑制剂,在靶向治疗慢性粒细胞白血病上取得了很大成功,但Bcr-Abl基因的突变导致其出现耐药性,尤其以Abl-T315I突变的耐药程度最高。本文综述了近年正在开发中的针对Abl-T315I突变的Bcr-Abl蛋白激酶抑制剂。

简介：摘要：肿瘤的发病率逐年上升，成为当前社会的重大问题。本文对细胞周期依赖性蛋白激酶4/6抑制剂类肿瘤靶向药物的现状进行介绍探讨分析。

简介：目的：研究线粒体外周型苯二氮卓受体（PBR）对缺氧复氧损伤所致大鼠心肌细胞凋亡、细胞内钙离子浓度和蛋白激酶C含量的影响。方法：采用改良的Simpson法分离培养心肌细胞,建立大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,培养融合的细胞随机分为5组：对照组（C组）、缺氧复氧组（HR组）、PBR拮抗剂PK11195组（P组）、PBR激动剂Ro5-4864组（R组）、PK11195＋Ro5-4864组（PR组）。P、R组在缺氧前30min于培养液中分别加入终浓度10^-4mol/LPK11195和Ro5-4864,PR组在缺氧前30min加入以上浓度的两种药物共同孵育,然后再进行缺氧复氧。结果：R组细胞凋亡率（9.4±0.6）%与HR组（26.6±2.7）%比较有统计学意义（P〈0.05）,PR组细胞凋亡（27.4±3.1）%与R组比较有统计学意义（P〈0.01）;R组细胞内钙离子荧光强度（172±29）与HR组（207±22）比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR组（222±26）与R组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;R组细胞蛋白激酶C表达（21±4）%与HR组（12±4）%比较有统计学意义（P〈0.01）,PR组（11±4）%与R组比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：PBR激活明显抑制缺氧复氧所致的心肌细胞凋亡,该作用是通过抑制细胞内钙离子浓度增加和激活蛋白激酶C信号转导通路实现的。

简介：目的探讨Nod1受体激活对腹膜间皮细胞自噬的影响。方法Nod1受体激动剂iE-DAP作用大鼠原代培养腹膜间皮细胞0、1、2h,Westernblot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1的表达。结果随刺激时间延长,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达比值增加,Beclin-1蛋白表达亦增加。结论Nod1受体激活可诱导腹膜间皮细胞自噬的发生,这有可能发挥清除细胞内细菌感染的作用。

简介：摘要目的研究对急性冠脉综合征患者血栓前体蛋白和肌酸激酶的检测意义。方法本次研究选取的研究对象为2014年12月～2015年12月期间在我院进行治疗的急性冠脉综合征患者,将60例患者简单随机分为2组，30例急性冠脉综合征患者为一组。依据患者的病情，将不稳定型心绞痛患者分为对照组,急性心肌梗死患者为观察组。对比两组患者不同时间段血栓前体蛋白、肌酸激酶及其同工酶的浓度。结果在发病<6h时，观察组患者的血栓前体蛋白较对照组更高，肌酸激酶及其同工酶较对照组更低，在发病24h时，观察组患者的血栓前体蛋白、肌酸激酶及其同工酶的浓度较对照组更高（P＜0.05）。结论血栓前体蛋白和肌酸激酶联合检测有利于急性冠脉综合征的早期诊断和治疗。

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简介：摘要：目的 本文旨在观察在溃疡性结肠炎治疗中，采用美沙拉嗪联合益生菌治疗的疗效，及其对应激蛋白、炎性因子、氧化应激水平产生的影响。方法 我院收治于2019年10月10日～2020年12月30日溃疡性结肠炎患者70例为研究观察对象，将患者依据随机信封法分两组，对照组（采用美沙拉嗪治疗）、联合组（采用美沙拉嗪治疗+益生菌联合），观察两组患者治疗3个月后治疗疗效、炎性因子、应激蛋白、氧化应激水平。结果 治疗3个月后联合组治疗有效率、血清超氧化物歧化酶（SOD）水平、c-反应蛋白水平、白介素-6（IL-6）水平均优于对照组，有统计意义（P＜0.05）。结论 针对溃疡性结肠炎患者，可以采用美沙拉嗪联合益生菌治疗，以有效增强治疗效果，改善炎症反应、病情等，可推广应用。

简介：目的分析焦炉工外周血中DNA甲基化转移酶1（DNMT1）、组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）蛋白的表达情况,探讨焦炉工人肺癌筛查的生物标志物。方法以152名男性焦炉工人为接触组,以141名男性水处理工为对照组。采集2组人员晨尿,用高效液相色谱法检测其内暴露指标1-羟基芘（1-OH-Py）的水平。同时采集晨起空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中DNMT1、HDAC1蛋白的表达,并分析DNMT1、HDAC1蛋白的表达与焦炉工人工龄、工种、吸烟、饮酒等的关系。结果接触组尿1-OH-Py水平[（0.043±0.011）μg/mmolCr]和血清中DNMT1[（28.4±7.2）μg/L]、HDAC1蛋白[（382±64）μg/L]的表达高于对照组[（0.017±0.004）μg/mmolCr、（17.6±3.0）μg/L、（246±25）μg/L],差异有统计学意义（P〈0.001）。接触组中不同工种间DNMT1、HDAC1蛋白表达水平也不同,差异有统计学意义（P〈0.05）。随着焦炉作业工龄的增加,接触组DNMT1、HDAC1蛋白表达水平都有逐渐升高的趋势,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论血清中DNMT1、HDAC1蛋白可作为焦炉工人肺癌早期筛查的生物标志物。

简介：【摘要】目的：分析肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶以及肌红蛋白对急性心肌梗死的早期诊断价值。方法：选取我院确诊急性心肌梗死患者30例和健康体检者30例，分别作为观察组和对照组，比较肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白水平差异。结果：观察组cThI、CK-MB、Mb水平均高于对照组，不同时间段cThI、CK-MB、Mb也存在显著变化（详见表2），统计学意义得到体现（P

简介：摘要

简介：应激性溃疡就是在严重外伤、烧伤、大手术、败血症和某些药物如保泰松、阿司匹林、组织胺、咖啡因、盐酸肾上腺素、类固醇激素等的作用下，引起的急性胃肠道黏膜损伤、糜烂、坏死。笔者曾遇到扁桃体切除术并发应激性溃疡1例，现报道如下。

简介：目的探讨miR-133对喉癌细胞迁移和侵袭的影响及其相关作用机制。方法选取2017年1月—2018年1月收治20例喉癌患者的喉癌组织及癌旁正常组织,并应用miR-133mimics和miR-133inhibitor对Hep-2和TU212细胞进行转染分组。PCR检测miR-133在喉癌组织和癌旁正常组织的表达差异;划痕实验检测miR-133对喉癌细胞迁移的影响;Transwell实验检测miR-133对喉癌细胞侵袭的影响;双荧光素酶报告验证miR-133与成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的靶向关系;Westernblotting验证miR-133对FGFR1蛋白的影响。结果与癌旁正常组织比较,喉癌组织中miR-133呈显著低表达状态(P<0.05)。与Hep-2NC组和TU212NC组比较,Hep-2mimics组和TU212mimics组细胞的迁移率和侵袭率显著降低(P<0.05)。野生型和突变型FGFR1基因的荧光素酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05)。Hep-2mimics组、Hep-2inhibitor组和Hep-2NC组的FGFR1蛋白表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-133能通过靶向调控FGFR1蛋白的表达而影响喉癌细胞迁移和侵袭能力。

简介：目的探讨血浆血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1在糖尿病心肌病变中的作用及相互关系.方法Wistar大鼠60只随机分为实验组（36只）和对照组（24只）,实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,对照组腹腔注射枸椽酸缓冲液.分别于注射后4、8、12周时每组各处死8只取血测TM和PAI-1,并同时取心脏组织制片,在光镜和透射电镜下观察心肌的病理改变.结果实验组血浆TM和PAI-1均在第4周时较正常对照组上升（P＜0.08）,在8、10周时呈持续上升趋势（P＜0.01）,实验组血浆TM和PAI-1,呈正相关（r=0.786,P＜0.01）,对照组的血浆TM和PAI-1无相关.心肌超微结构在第4周出现病理改变,并随着时间延长,8、12周更加明显.结论血浆TM和PAI-1升高在糖尿病心肌病中起着重要作用.

简介：1例26a女性患者,因先天性室间隔缺损、二尖瓣关闭不全行室间隔缺损修补术,术中给予硫酸鱼精蛋白注射液220mg中和肝素,10min后患者出现肺动脉痉挛、右心系统膨胀、血压下降、心率减慢、继之心跳停止。立即停药进行心内按压,并给予皮质激素、血管活性药物等治疗,再次紧急体外循环辅助,经9h体外循环支持,患者心功能仍不能恢复,最后死亡。

简介：目的判断与Ret、粘蛋白-1(Mucin-1)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)蛋白识别的相关因素及影响甲状腺肿块复发的可能因素.方法观察Ret、Mucin-1(MUC1)和Galectin-3(Gal-3)表达与甲状腺滤泡源性肿瘤相关指标的关系,并与随访资料相结合,分析甲状腺肿瘤有关的生物学行为.结果①运用多因素逐步logistic回归分析法,分别得出Ret、MUC1、Gal-3表达的logistic回归方程,结果包膜存在、最大直径是Ret表达的抑制因素,包膜侵犯与双侧性对Ret表达有促进作用.合并病变、包膜存在是MUC1表达的抑制因素,包膜存在也是Gal-3表达的抑制因素,包膜侵犯对MUC1和Gal-3表达有促进作用.②预后分析的Cox比例风险函数模型可知:有包膜比无包膜或包膜不完整者在某时刻复发的相对危险度为0.126,即复发的可能性降低了87.4%;病程每增加一个等级,在某时刻复发的相对危险度为2.701,即复发的可能性增加了1.701倍.结论①包膜存在与甲状腺肿瘤不或低表达Ret、MUC1和Gal-3关联;恶性肿瘤的包膜侵犯与恶性标志物表达密切关联;囊性变与MUC1和Ret的阴性表达有关;双侧性同一病变者Ret表达的可能性增高;腺体外浸润、淋巴结转移者表达Ret、MUC1和Gal-3的机率增高,其关联性表明三种标志物能反映恶性肿瘤的生物学行为.②复发有关因素中有包膜者,不易复发;而及早诊治甲状腺病变,其术后复发可大大降低.

简介：目的：研究共刺激分子4-1BB在γδT细胞表面的表达及其在γδT细胞活化和增殖中的应用。方法：用结核杆菌（Mtb)低分子多肽抗原刺激人外周血单个核细胞，利用流式细胞术（FCAS）检测不同时相γδT细胞膜表面4-1BB的表达；用4-1BBL高表达的Jurkat细胞提供4-1BBL/4-1BB共刺激信号，同时用4-1BBL单抗阻断其刺激信号，PCAS检测γδT细胞的增殖比率和细胞内IFN-γ的表达情况。结果：静止的γδT细胞膜表面不表达4-1BB分子，Mtb抗原刺激48h4-1BB表达达到高峰（4979%）；阻断4-1BBL/4-1BB共刺激途径后，γδT细胞的增殖和细胞内IFN-γ的分泌均明显下降（P<0.05)。结论：4-1BB在γδT细胞活化后能迅速表达，4-1BBL/4-1BB共刺激信号在γδT细胞活化和增殖中发挥重要的作用。

简介：摘要：目的：分析PCT（降钙素原）、AMS（血清淀粉酶）联合TAP（尿胰蛋白酶原激活肽）检测在AP（急性胰腺炎）患者中的诊断价值。方法：本次试验对象随机选取笔者所在医院2019年5月-2021 年5月期间的疑似AP患者以及健康体检者各67例，前者作为观察组，后者作为对照组，两组均行PCT、AMS联合TAP检测，对检测结果进行比较与分析。结果：观察组PCT、AMS、TAP值均较对照组高（P＜0.05）。在本次AP疾病的PCT、AMS以及TAP联合诊断中，误诊率、漏诊率、特异度以及敏感度分别为6.67%、1.92%、93.33%以及98.08%。