简介:目的:研究探讨阻断黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)表达对涎腺腺样囊性癌肺转移亚系细胞(salivaryadenoidcysticcarcinoma-Lungmetastasis,SACC—LM)侵袭行为的影响及相关机制。方法:应用酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein处理体外培养的SACC-LM细胞,应用transwell小室观察Genistein对SACC—LM细胞侵袭的影响,并应用RT-PCR法检测FAK和细胞外信号调节激酶(extracellularsignal—regulatedkinase,ERK)mRNA的表达。所得实验数据采用SPSS10.0统计软件t检验进行分组分析。结果:Genistein使SACC-LM细胞侵袭能力减弱;检测到随着Genistein抑制剂浓度的增高和作用时间的延长,FAK和ERKmRNA的表达水平均降低。结论:阻断FAK表达导致SACC-LM细胞侵袭能力减弱,原因可能是FAK和ERK表达水平的改变。
简介:目的:检测缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)患者龈下菌斑中牙周致病菌的分布情况,及其与慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)病变程度之间的关系。方法:收集49例IS合并CP患者,40例IS无CP患者及45例单纯CP患者的龈下菌斑,提取细菌DNA,采取聚合酶链式反应(PCR)检测牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)、福赛坦菌(Tannerellaforsythia,Tf)、具核梭杆菌(Fusobacteriumnucleatum,Fn)、中间普氏菌(Prevotellaintermedia,Pi),并比较4种微生物在IS合并CP,IS无CP患者及单纯CP患者龈下菌斑中的检出率。结果:IS合并CP组细菌检测出率为:Pg75.51%,Tf97.96%,Fn91.83%,Pi67.35%,Tf和Fn的检出率显著高于Pg、Pi。IS无CP组细菌检测出率为:Pg37.50%,Tf32.50%,Fn27.50%,Pi25.00%。CP组细菌检出率为:Pg73.33%,Tf91.11%,Fn86.67%,Pi66.67%。IS合并CP组牙周致病菌检出率高于CP组,但差别无统计学意义(P〉0.05),IS合并轻、中、重CP组Fn的检出率分别为75.00%,95.83%,100%,三者差异有统计学意义。结论:IS合并CP组及CP组的龈下菌斑中4种牙周可疑致病菌的分布无明显差别。IS合并CP组Fn的检出率随慢性牙周炎病变程度的加重而增加。
简介:磷脂酰肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositol3-kinaseγ,PI3Kγ)是一种表达于巨噬细胞等免疫细胞中的脂质激酶,PI3Kγ一方面可通过激活TLR4-PI3Kγ-Erk1/2信号通路诱导M1型巨噬细胞极化,增强宿主免疫防御功能;另一方面它还可通过激活mTOR-C/EBPβ信号通路诱导M2型巨噬细胞极化,发挥免疫抑制作用。因此PI3Kγ在宿主的免疫应答反应中发挥着重要作用,而巨噬细胞在宿主对牙周炎的免疫应答中发挥关键作用,故本文就PI3Kγ对巨噬细胞极化的影响及其在牙周炎发生发展中的作用作一综述。
简介:目的探讨人唾液腺腺样囊性癌(SACC)中转化生长因子β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK(p-ERK1/2、p-p38及p-JNK1/2)]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17.0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺(分别为P〈0.01.P〈0.01.P〈0.01和P〈0.05)。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1/2和p—p38在Ⅲ~Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期组(分别为P〈0.01,P〈0.05和P〈0.05),但p—JNK1/2的表达与临床分期无统计学关系(P〉0.05),TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系(均为P〉0.05);TGF—β1与MAPK的表达显著正相关(分别为r=0.819、P〈0.001;r=0.728,P〈0.001;r=0.640,P〈0.05)。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。
简介:目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2(TGF-β1/ERK1/2/MMP-2)通路在腺样囊性癌(ACC)侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1(TGF-β1)以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。
简介:目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统,对人成骨样细胞进行加力:频率0.5Hz,加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞(MG-63)5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1/2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后,牵张应力激活ERK的作用被明显阻断,与单纯张力组相比差异有统计学意义(P〈0.01):而压缩应力的诱导作用未受影响(P〉0.05):低剂量的细胞松弛素D处理后.压应力的诱导作用被明显阻断,ERK的磷酸化水平甚至低于基态,与单纯压力组相比差异有统计学意义(P〈0.01).而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响,与单纯张应力组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道.但各自主要激活的部分存在差别.无论是牵张还是压缩,成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关.TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应.压缩应力的主要后续反应与之关系不大。