简介:目的观察富血小板血浆(platelet-richplasma,PRP)对体外培养的大鼠骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)增殖和矿化的影响。方法采用贴壁法分离培养大鼠股骨来源的BMSCs,二次离心法提取大鼠富血小板血浆,采用含体积浓度为10%PRP的培养液培养BMSCs作为实验组,不含PRP者为对照组,检测大鼠BMSCs的增殖和矿化情况。结果PRP组在MTT法检测中较对照组具有更高的吸光度(OD)值,但是其在碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性值和矿化结节形成数上均低于对照组。结论富血小板血浆可促进大鼠BMSCs增殖,而早期可抑制其矿化。
简介:背景:富血小板血浆(platelet-richplasma.PRP)中的生物调节因子以一种细胞特有的方式调节细胞的增殖和分化,继而增强组织的修复和再生能力。已知PRP中浓缩的生长因子可上调细胞活动,进而促进体内牙周组织的再生。本研究旨在评价和比较激活的PRP加入结缔组织移植术(connectivetissuegraft,CTG)中治疗牙龈退缩的临床效果。方法:基本手术方法是CTG和冠向复位瓣术所采用的方法。对15例MilletⅠ度或Ⅱ度牙龈退缩病损用CTG和PRP进行联合治疗(CTG+PRP组).在翻开龈瓣后,用激活的PRP凝胶涂抹牙槽骨及根面.将采集到的结缔组织亦先用PRP凝胶冲洗.再移植放置于裸露的根面上.缝合固定移植的结缔组织后.将龈瓣冠向复位,覆盖结缔组织。对相同患者的另外15例牙龈退缩病损.单纯采用CTG和冠向复位瓣术治疗(CTG组)。在膜龈手术前及术后6个月分别记录退缩垂直高度(VRD)、探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)以及角化组织宽度(KTW):并在术后第1、2、3周分别记录愈合指数(HI).以评价临床愈合状况。结果:在CTG+PRP组,VRD平均值由(361±0.70)mm显著降低至(0.30±0.45)mm(P〈0.01)(平均根面覆盖达91.68%);在CTG组,VRD平均值由(345±0.84)mm显著降低至(0.38±0.48)mm(P〈0.01)(平均根面覆盖88.96%).但两组之间的差异无统计学意义。KTW测量结果显示.在CTG+PRP组.KTW由术前(1.32±0.66)mm显著增加至术后6个月的(3.20±0.54)mm(P〈0.01).CTG组由(1.41±0.58)mm增至(255±0.45)mm(P〈001).两组间的差异有统计学显著性(P〈0.05)。两组间PD及CAL降低值的差异无统计学显著性。术后第1、2周记录的HI值.CTG+PRP纠(311±0.32)mm、(4.20±0.27)mm]显著高于对照纠(225±0.54)mm、(3.05±0.38)mm]。结
简介:目的:分析Ⅱ型糖尿病(typetwodiabetesmellitus,T2DM)患者唾液晚期氧化蛋白产物(advancedoxidativeproteinproducts,AOPPs)与血浆甘油三酯(Triglyceride,TG)含量之间的相关性,探讨能否通过测量唾液晚期氧化蛋白产物的含量来间接反映血浆甘油三酯的水平,从而为预测T2DM患者心血管危害程度提供一种新的检测方法.方法:选取56例T2DM患者(女性32例,男性24例,平均年龄51.31±5.83岁),分别测量其血浆TG、血浆AOPPs、唾液AOPPs三者含量.分析T2DM患者血浆TG与血浆和唾液中AOPPs含量之间的关系,以及性别间的差异.结果:T2DM患者血浆TG含量、血浆中AOPPs含量及唾液中AOPPs含量差异均无统计学意义(P>0.05).T2DM患者血浆TG与血浆中AOPPs含量呈正性相关关系(r=0.686,P<0.001),与唾液中AOPPs含量也呈正相关关系(r=0.693,P<0.001).血浆中AOPPs含量与唾液中AOPPs含量呈正相关关系(r-0.474,P<0.001).结论:Ⅱ型糖尿病患者的血浆甘油三酯、血浆和唾液中的晚期氧化蛋白产物含量差异均无统计学意义.Ⅱ型糖尿病患者的血浆甘油三酯与血浆晚期氧化蛋白产物含量、唾液晚期氧化蛋白产物含量均呈正相关关系.Ⅱ型糖尿病患者的唾液晚期氧化蛋白产物含量可间接反映血浆甘油三酯的水平.
简介:目的探讨不同临床分期的舌鳞癌组织中microRNA分子表达谱的差异,为进一步研究相关microRNA在舌鳞癌发病机制中的作用打下基础。方法分别选取3例早期和3例晚期新鲜舌鳞癌组织及其癌旁舌黏膜为样品.采用高通量的microRNA微阵列筛选不同分期的舌鳞癌组织和癌旁组织中差异表达的内源性microRNA.样品间表达变化的标准以上下2倍作为域值范围。结果在早期舌鳞癌实验组中得到59个有效表达的microRNA分子数据。与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有25个,其中上调表达的有10个,下调表达的有15个;在晚期舌鳞癌实验组中得到40个有效表达的microRNA分子数据.与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有28个,其中上调表达的有26个.下调表达的只有2个。从总体上看,晚期舌鳞癌与舌黏膜间microRNA分子表达差异较大.而早期样品间的表达差异相对较小。结论舌鳞癌组织和癌旁舌黏膜组织中存在差异表达的microRNA分子.不同临床分期的舌鳞癌组织microRNA分子表达谱不同.它们可能分别与舌鳞癌的发生和进展相关.microRNA表达谱有可能成为舌鳞癌分子分期的重要依据。
简介:目的:检测成釉细胞瘤(AB)中心体的改变,分析其与细胞DNA含量及细胞增殖能力的关系,探讨中心体异常与AB生物学行为的相关性。方法:采用免疫荧光及免疫组化方法检测101例AB、5例成釉细胞癌、10例正常口腔黏膜及10例口腔鳞癌(OSCC)的中心体状况和ki-67的表达,检测细胞DNA含量,采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:①29.7%的AB和70.0%的OSCC表现出中心体异常,而正常口腔黏膜上皮细胞无中心体异常表现(χ^2=165.905,P=0.000)。②AB细胞DNA含量平均为15420.37,高于正常口腔黏膜组,低于OSCC组(F=16.523,P=0.000)。③AB中心体异常组和OSCC中心体异常组细胞DNA含量间存在显著差异,且均与正常口腔黏膜组存在显著差异(F=10.222,P=0.000)。AB及OSCC的中心体异常组与中心体正常组间也存在显著差异(分别为F=40.901,P=0.000和F=7.863,P=0.023)。④ABki-67LI平均为3.41,且随AB的复发,与恶变有增强的趋势(F=4.344,P=0.017)。⑤AB中心体的异常与ki-67的表达相关(r=0.341,P=0.006).但细胞DNA含量与ki-67LI无相关(r=0.156,P=0.218)。结论:部分AB中存在中心体的异常,与细胞DNA含量的增多有关,并可能与AB基因组不稳定相关。
简介:目的:应用CT检测术后咽后壁瓣瓣宽的收缩率。方法:20例腭裂术后腭咽闭合功能不全患者行改良咽后壁瓣转移修复术,术前测量瓣宽,术后6~12个月应用CT及其Aw4.1重建软件测量瓣宽,计算瓣宽的收缩率。采用SPSS11.0软件包对数据进行配对t检验。结果:20例患者术后咽后壁瓣整体瓣宽的收缩率为36.7%~67.2%.平均52.3%;前段瓣宽的收缩率为29.2%~62.3%,平均44.4%;中段瓣宽的收缩率为47.5%~72.5%.平均62.7%;后段瓣宽的收缩率为29.2%-64.2%,平均45.9%。前后两段瓣宽的收缩率小于中段瓣宽的收缩率(P〈0.01)。结论:应用CT及其重建软件能精确测量咽后壁瓣的瓣宽,并计算瓣宽术后的收缩率,可以辅助术前咽后壁瓣的设计,提高手术疗效,弥补了其他检测方法的不足。
简介:目的:检测舌根鳞癌颈淋巴结的微转移灶,研究其对预后的影响.方法:对50例经病理确诊的舌根鳞癌常规病理检测阴性的淋巴结(pN0),采用免疫组化检测细胞角蛋白(CK)的表达,检测微转移灶的存在.分析CK+与术后复发、生存期的关系.结果:50例患者中,CK+和CK-患者术后复发率分别为424%(14/33)和11.8%(2/15)(P<0.05),而其生存期分别为(23.26±542)个月和(35.84±6.10)个月(P<0.05).Logistic回归模型的多因素分析显示:淋巴结微转移灶的有无、病理分化程度均可作为独立的预后因素(P<0.05),而临床分期并不能作为一项独立的预后因素(P>0.5).结论:舌根鳞癌患者颈淋巴结有微转移灶者,预后比无微转移灶者差.
简介:目的探讨本课题组前期所构建的变异链球菌(S.mutans)ldh-luc荧光报告株在浮游态及生物膜状态下的活性及代谢状态的有效性,为探讨抗菌剂对多菌种生物膜中S.mutans的作用提供研究基础。方法采用生长曲线、扫描电子显微镜、活菌菌落计数等方法研究浮游态及生物膜状态下S.mutansldh-luc荧光报告株的生长活性及代谢状态,并测定荧光报告株的荧光活性。结果S.mutansldh-luc荧光报告株和野生株生长趋势一致,生物膜内可培养活菌数无差别(4h:F=2.13,P〉0.05;12h:F=1.45,P〉0.05;24h:F=2.72,P〉0.05;48h:F=1.85,P〉0.05),SEM检测结果显示4、12和24h生物膜形成能力无差异;S.mutansldh-luc荧光报告株从对数生长早期到平台早期荧光表达稳定,荧光量能实时反映活菌数量。结论S.mutansldh-luc荧光报告株和野生株生长能力相似,具有稳定的荧光活性,荧光量能准确反映细菌活菌数量,提示可用S.mutansldh-luc荧光报告株代替野生菌株进行相关实验研究,并可用于实时观测抗菌剂对其的作用。
简介:目的探讨口腔变形链球菌(S.mutans)密度感应系统信号蛋白的体外合成及其生物活性。方法采用化学合成法口腔S.mutans密度感应感受态刺激因子(CSP)信号蛋白,通过高效液相色谱仪纯化合成蛋白.质谱分析结构.通过扫描电镜对比观察CSP信号蛋白对S.mutans生物膜形成的影响.分析CSP信号蛋白的生物活性。结果化学合成纯化S.mutansCSP蛋白分子.加入CSP信号肽后.S.mutans生物膜呈团状密集分布.细菌之间存在厚实的黏性胞外分泌物.细菌黏连呈链团状。结论成功合成口腔S.mutansCSP信号蛋白.该蛋白肽具备促进S.mutans生物膜形成的生物活性。
简介:目的:检测缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)患者龈下菌斑中牙周致病菌的分布情况,及其与慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)病变程度之间的关系。方法:收集49例IS合并CP患者,40例IS无CP患者及45例单纯CP患者的龈下菌斑,提取细菌DNA,采取聚合酶链式反应(PCR)检测牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)、福赛坦菌(Tannerellaforsythia,Tf)、具核梭杆菌(Fusobacteriumnucleatum,Fn)、中间普氏菌(Prevotellaintermedia,Pi),并比较4种微生物在IS合并CP,IS无CP患者及单纯CP患者龈下菌斑中的检出率。结果:IS合并CP组细菌检测出率为:Pg75.51%,Tf97.96%,Fn91.83%,Pi67.35%,Tf和Fn的检出率显著高于Pg、Pi。IS无CP组细菌检测出率为:Pg37.50%,Tf32.50%,Fn27.50%,Pi25.00%。CP组细菌检出率为:Pg73.33%,Tf91.11%,Fn86.67%,Pi66.67%。IS合并CP组牙周致病菌检出率高于CP组,但差别无统计学意义(P〉0.05),IS合并轻、中、重CP组Fn的检出率分别为75.00%,95.83%,100%,三者差异有统计学意义。结论:IS合并CP组及CP组的龈下菌斑中4种牙周可疑致病菌的分布无明显差别。IS合并CP组Fn的检出率随慢性牙周炎病变程度的加重而增加。
简介:目的:体外研究法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用。方法:采用微量平板法制备12和24h白念株菌生物被膜,每组膜分别加入不同浓度法尼醇(100~900μmol/L)培养24h,甲基四氮盐(XTT)减低法检测法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用效果,倒置显微镜下观察生物被膜形态。结果:不同浓度的法尼醇对白念珠菌生物被膜均有抑制作用(P<0.05),法尼醇浓度增加,抑制强度呈上升趋势。培养12h,抑制白念株菌生物被膜50%活性的最低药物浓度(sessileminimalinhibitoryconcentration50%,SMIC50)为600μmol/L;培养24h,SMIC50为200μmol/L。结论:法尼醇对白念珠菌生物被膜生长具有明显抑制作用。法尼醇对白念珠菌生物被膜抑制强度与法尼醇浓度和生物被膜时相相关,高浓度法尼醇的抑制效果高于低浓度法尼醇。