简介：

简介：目的：研究老年人短周期义齿修复技术的临床运用原则并初步评价其临床疗效。方法：2008年6月至2009年8月从我院口腔门诊就诊患者中选择需要义齿修复的老年人,随机分为短周期序列修复组：年龄65-92岁,平均：74.14±6.93岁,男性7例,女性10例;正常修复组：年龄65-85岁,平均：72±5.15岁,男性：8例,女性：6例。应用微创拔牙、无翻瓣种植、即刻种植即刻修复、附着体义齿修复、即刻临时义齿等技术,完成咬合重建,随访三个月到十个月。结果：短周期修复序列组患者咬合重建时间为：47±30天,正常修复序列组患者修复时间95±25天,两者比较有明显差异（P〈0.05）。短周期序列修复序列组的29枚种植体骨结合良好,目前种植体存留率为100%,行使功能良好。短周期序列修复序列组患者对义齿修复效果均满意。结论：老年人短周期义齿修复的临床效果是可以预期的。可以缩短患者缺牙时间,减少手术创伤和拔牙后的牙槽骨吸收,并在最短的时间内重建患者口内咬合功能,明显改善老年人的生活质量。

简介：目的探讨细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）RNAi慢病毒载体的构建。方法设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列（Target1、2、3、4、5）,构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞进行外源筛靶,采用Westernblot检测Cdc6蛋白表达情况,判断不同靶点的干扰效果,选择两条最佳RNAi有效靶点序列,制备靶向Cdc6的慢病毒载体,并将其转染Tca8113细胞,通过Real-timeRT-PCR和Westernblot检测Cdc6mRNA和蛋白表达水平,以MTT法测定Tca8113细胞生长水平。结果成功构建Cdc6siRNA表达质粒及Cdc6过表达载体质粒,经外源筛靶实验显示,相对阴性对照组（NC）,Target3和Target4靶点对Cdc6蛋白表达的敲减作用最显著,敲减率分别为69.15%和84.85%。在Tca8113细胞中,与NC组比较,靶向Cdc6慢病毒载体KD1和KD2组Cdc6mRNA表达的敲减率分别为50%和65%;Cdc6蛋白表达水平分别下降65.87%和79.38%;Tca8113细胞生长抑制率分别为25.84%和30.34%。结论成功构建两条靶向Cdc6RNAi慢病毒载体：Target3和Target4。

简介：目的研究不同浓度的转化生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells,hDPSCs）成骨分化的影响。方法采用酶消化法提取hDPSCs,通过流式细胞术鉴定干细胞的表面标记物。实验组利用含有不同浓度TGF-β1（1、5、10、20ng/mL）的α-MEM培养细胞,对照组以不含TGF-β1的α-MEM培养细胞,分别在第7天和14天时,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测成骨相关因子的表达情况。在第21天时,通过茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果显微镜下可见hDPSCs呈长梭形,形态类似成纤维细胞。流式细胞术检测结果显示细胞呈CD73和CD90阳性表达,CD31、CD34和CD45阴性表达,具有典型的干细胞表面标记物。qRT-PCR结果表明,含有TGF-β1的各实验组均能明显促进成骨相关因子Runt相关转录因子2（Runx-2）、骨涎蛋白（BSP）和骨钙素（OCN）mRNA的表达。第7天时,TGF-β1浓度为1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN的表达水平分别为对照组的11.3倍、8.7倍和11.7倍,明显高于其他各浓度组（P〈0.05）;第14天时,1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN表达水平分别为对照组的5.08倍、7.17倍和3.03倍（P〈0.05）,20ng/mL组BSP表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。茜素红染色显示各浓度的TGF-β1均能促进hDPSCs矿化结节形成。结论TGF-β1可以促进hDPSCs的成骨分化。

简介：目的：研究氯化锂（LiCl）内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞（neurecrestcells，NCCs）Wnt／β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响。方法：流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响；筛选出LiCl刺激NCCs的最佳浓度和时间，利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinDl、CylinEl的表达情况。结果：20mmol／L的LiCl作用24h，NCCs表现出最强的细胞增殖活性。LiCl刺激NCCs后，β—catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚，CyclinDl和CylinEl表达量升高。结论：LiCl能够激活Wnt／β-catenin信号通路，促进细胞周期蛋白的表达，从而促进NCCs增殖。

简介：随着预防意识的增强和种植体的逐渐推广，全口义齿修复日渐减少，甚至有时得不到足够的重视。有些老年无牙颌患者不想或因全身疾病的原因而不能接受种植义齿修复，那么只能进行全口义齿修复。为了能够成功进行全口义齿修复，牙科医生必须接受大量的教育和积累丰富的临床经验。本文所介绍的改良Lauritzen法将有助于提高临床的全口义齿修复水平。尽管Lauritzen法经改良后某些概念发生了变化，但诸如取印模、上[牙合]架以及在整个治疗过程中对一些参数的检查等具体操作还是被保留了下来。改良Lauritzen法结合了传统和现代全口义齿修复方法。本文对最近Dapprich／Oidtmann所著并由Quintessenz出版社出版的《Totalprothetik—KlinikundTechnikderweiterentwickeltenLauritzen——Methode》中的某些章节进行了节选和总结。

简介：目的：设计一种适应电子病历、学术交流以及电子出版物的要求,使用计算机有效地记录牙位的牙位记录法.方法：T和t作为记录牙齿的标识字符,T代表恒牙,t代表乳牙.从牙弓中线向远端,数字1～8和1～5分别代表恒牙和乳牙的名称.将所记录的牙位以上标和下标的形式写在标识字符的左、右两侧.结果：将所记录的牙位以上标和下标的形式写在T或t左侧或右侧,可准确记录牙齿在牙列中的位置和名称.结论：上-下标牙位记录法可以简便而有效地标记牙位.

简介：目的：探讨周期性张应力对体外培养的人牙周膜细胞生物活性的影响。方法：对体外培养的人牙周膜细胞施加不同大小的周期性牵张力（6％、12％、20％细胞表面拉伸率），24h后检测其对细胞的总蛋白合成、ALP活性、Col-Ⅰ和OCN分泌的影响。实验结果用SPSS13．0进行统计分析。结果：较小的牵张力对人牙周膜细胞生物活性无显著影响，随力值的增大，牵张力能够呈强度依赖性抑制人牙周膜细胞的活性，减少总蛋白合成及ALP活性，抑制C0l-Ⅰ及OCN的分泌。结论：周期性张应力可以抑制人牙周膜细胞的生物学活性，并呈强度依赖性。

简介：人们研究牙位记录法已有150多年的历史,提出的牙位记录法有20多种之多,但迄今口腔医学界在这方面仍未达成一致意见。我们根据人类牙齿在牙列中的排列特点,结合Word文档的上标和下标方式,设计了一种新的牙位记录方法,称之为上-下标牙位记录法。在设计这种新的牙位记录法过程中,需要解决在设计中遇到的疑难问题,我们对这些疑难问题进行分析并提出了解决方案。为了更好地理解和使用该法,现针对该法中的若干问题做一探讨和说明。

简介：修复全口义齿上颌腭皱,使无牙颌患者戴义齿后的感觉更加接近自然.我科自2000年以来,对近百副全口义齿采用一种简易方法修复腭皱,在临床上收到了很满意的效果.现将方法介绍如下.

简介：2014年11月18-23日，四川大学华西口腔医学院口腔颌面外科国家临床重点专科在美国微笑行动基金会支持下，邀请美国心脏协会（AmericanHeartAssociation）专家组对来自山西、山东、陕西、河南、浙江和四川等省的48名颌面外科病房、麻醉、ICU、儿童牙病科医护人员进行了基础生命支持和儿科高级生命支持的国际急救培训。本次培训内容包括成人、儿童和婴儿基础生命支持操作，高级心血管生命支持，儿科心动过速，儿科心动过缓，儿科除颤和电复律以及呼吸紧急情况处理等儿科高级生命支持。

简介：

简介：目的：探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法：将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2，转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期，免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：与对照细胞比较，PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子（EGF）介导的细胞增殖具有显著的抑制作用，癌细胞阻滞在G0／G1期，PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱，而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强（P〈0．05）。结论：外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用，其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。

简介：目的探讨人唾液腺腺样囊性癌（SACC）中转化生长因子β1（TGF-β1）、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK（p-ERK1／2、p-p38及p-JNK1／2）]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺（分别为P〈0．01．P〈0．01．P〈0．01和P〈0．05）。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1／2和p—p38在Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期组（分别为P〈0．01，P〈0．05和P〈0．05），但p—JNK1／2的表达与临床分期无统计学关系（P〉0．05），TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系（均为P〉0．05）；TGF—β1与MAPK的表达显著正相关（分别为r=0．819、P〈0．001；r=0．728，P〈0．001；r=0．640，P〈0．05）。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。

简介：牙颌面畸形患者的心理因素是其决定选择正颌手术治疗及术后效果的重要因素之一，甚至是首要因素。列举部分在正颌外科中常用的心理测量量表，尤其是人格评估量表。分析国内外心理测量在正颌外科中的研究现状．运用医学心理学知识对牙颌面畸形患者心理问题进行分析，研究患者在正颌手术治疗前后的心理变化，从而达到提高治疗效果和术后满意度的目的。

简介：高熔合金制作网状义齿支架模型有两种方法,一种为连模法,另一种为脱模法.脱模法制作简便,按常规方法要求,在石膏模型上直接制作.由于制作的铸件蜡型需要脱离模型,取下时易导致铸型变形,而影响铸件的精确度.因此,在临床工作中我们针对铸造网状义齿支架制作上的这一弱点,在方法上进行了改进,并收到了较好的效果.现介绍如下:

简介：目的：通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤（malignantpleomorphicadenoma,MPA）中人表皮生长因子受体2（Humanepithelialgrowthfactorreceptor2,HER2）,分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法：检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS16.0软件包进行独立样本t检验。结果：SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论：MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。

简介：目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）对舌鳞状细胞癌（TSCC）糖酵解活性和上皮间充质转化（EMT）及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[（34.1±1.2）、（47.1±2.3）mmol]较对照组显著升高（t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002）,同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[（46.4±1.0）、（60.2±2.0）mmol]较对照组明显增加（t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004）;TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时（1.21±0.04、1.30±0.06）均高于对照组,差异有统计学意义（t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023）;糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时（1.048±0.002、1.071±0.010）与对照组相比,差异无统计学意义（t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081）;糖酵解关键酶PFKP在2和3d时（0.820±0.010、0.839±0.036）表达较对照组明显升高（t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022）;糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时（0.503±0.007、0.589±0.019）均高于对照,差异具有统计学意义（t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012）。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时（0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04）较对照组降低,差异有统计学意义（t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：目的：研究Demirjian法（下文简称＂D法＂）推断南京地区儿童自然年龄的适用性。方法：收集南京医科大学附属口腔医院符合纳入标准的年龄在3～16岁患者的全口曲面断层片共644例,其中男性378例,女性266例。按照D法进行牙龄推断,所得牙龄与自然年龄进行配对t检验,通过建立单因素数学模型探索两者之间的对应关系。结果：直接运用D法对南京地区儿童进行牙龄推断,所得出的结果与实际年龄相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。建立南京地区儿童牙齿成熟度与自然年龄间的数学模型,得到自然年龄与牙总成熟度的拟合曲线方程：男子组为Y=43.37SIN（0.02579X-1.138）＋30.6SIN（0.04275X＋0.9984）＋3.019SIN（0.08706X＋1.649）,女子组为Y=55.93SIN（0.04001X-1.642）＋90.97SIN（0.05389X＋0.7095）＋44.25SIN（0.06254X＋3.384）。将其推断的年龄与实际自然年龄比较,两者间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：本研究通过建立儿童牙齿成熟度与自然年龄间的数学模型,可以利用牙齿发育程度较为准确推断南京地区3～16岁儿童的自然年龄。