简介：目的：研究分析氟离子环境对经烤瓷工序处理后金属耐腐蚀性能的影响。方法：制作金（Au）合金、纯钛（Ti）、钴铬（CoCr）合金、镍铬（NiCr）合金试件各6件,模拟临床烤瓷处理后分别置于人工唾液（A组）,含有0.2%NaF的人工唾液中（B组）,绘制极化曲线,获得并分析材料的自腐蚀电位和腐蚀电流密度。结果：B组与A组比较,镍铬合金、钴铬合金、纯钛自腐蚀电位负值增大,差异有统计学意义（P〈0.05）,金合金无差异。同种金属B组与A组相比腐蚀电流密度增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氟离子环境能使得烤瓷处理过金属的耐腐蚀性能下降,腐蚀速度加快。金合金与纯钛耐腐蚀性能较强,其次是CoCr合金,NiCr合金最差。

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的：比较酸碱唾液浸泡环境下动态循环加载对氧化锆/饰面瓷叠层瓷抗弯强度的影响。方法：制作氧化锆/饰面瓷叠层瓷圆片试件45个,随机分为酸性、碱性及中性浸泡三组,循环加载10000次后进行双轴弯曲测试。用二参数Weibull分析法对数据进行分析。结果：中性环境下的弯曲强度值最大,碱性环境下的弯曲强度值最小。pH=7组的平均抗弯强度比pH=4组高14%左右,而比pH=8组高45%左右。本实验测得到的Weibull模量值分别是pH=7组15.5,pH=4组15.3,pH=8组8.9。R2值分别是pH=7组0.98,pH=4组0.97,pH=8组0.94。结论：牙科氧化锆全瓷修复材料使用后出现性能下降的疲劳现象,与牙科陶瓷修复体处于不同酸碱度唾液环境有关。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的影响。方法：建立绝经后骨质疏松小鼠模型（OVX组,卵巢摘除）,通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶（ALP）染色等技术比较假手术组小鼠（Sham组）和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2（Runx2）和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果：成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论：在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。

简介：癌细胞发生和存在是一个多因素参与的过程,包括正常细胞的遗传变异也包括癌细胞的生理学改变以及人体防御机制的改变。我们都知道细胞性质的改变,例如癌基因功能放大,抑癌基因功能缺失,对于癌症的发生发展是非常重要的因素。但除此之外人体的正常防御机制也在其中发挥着关键作用,尤其是既往研究已经发现在多种肿瘤组织中存在着免疫细胞。然而这些免疫因素对于肿瘤发生发展的作用究竟是促进还是抑制尚无定论。在此对肿瘤浸润免疫细胞和肿瘤的关系做一初步综述。

简介：现代研究认为许多慢性全身性疾病的病生理核心机制在于炎症。口腔作为全身的第一道门户,口腔微生态失调导致的局部持续、稳定的慢性炎症环境,对全身慢性病的发生发展有着不可忽视的影响。

简介：目的探讨人工龋拟生态再矿化的定量评估方法和效果.方法通过脱矿/再矿化液的pH循环法建立人工龋模型,使用全酸蚀粘接剂SingleBondPlus（SB组）、One-Step（OS组）和自酸蚀粘接剂AdperPromptL-Pop（LP组）进行树脂粘接,在含聚丙烯酸（PAA）和聚乙烯膦酸（PVPA）的模拟体液/硅酸盐水门汀系统中诱导矿化,采用显微计算机X线断层摄影术（microCT）定量评估再矿化效果.结果矿化诱导4个月后SB组、OS组和LP组样本病损深度均有降低,由矿化前的300滋m分别减少至47、53和87滋m,矿化率分别为73.76%、81.39%和74.54%.结论microCT是定量评估人工龋树脂牙本质粘接界面矿化程度的一种有效方法.含PAA和PVPA的模拟体液/硅酸盐水门汀系统可诱导树脂渗透脱矿牙本质再矿化（P＜0.05）,且不同的粘接剂对人工龋拟生态再矿化效率无显著性影响.

简介：目的：初步探索口腔鳞状细胞癌患者外周血中和肿瘤微环境中Treg免疫细胞的分布状况。方法：对我院30例未经其他治疗的60岁以上口腔鳞癌患者进行标本及外周血采集,通过流式细胞术检测相关细胞水平,采用chiss2004软件统计分析。结果：1.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highFoxP3＋细胞含量与对照组无明显差异。2.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highCD127^low细胞含量高于正常对照。3.Treg中CD31＋Treg比例OSCC患者高于对照组。4.OSCC患者肿瘤局部微环境中存在Treg的浸润。结论：OSCC患者存在Treg的水平异常,我们推断Treg的浸润有可能抑制了全身及局部微环境中抗瘤因素的抑瘤效应。

简介：目的：检测并分析变形链球菌耐氟菌株在氟环境下培养时rpl基因表达的改变。方法：分别将变形链球菌亲代菌株及耐氟菌株置于无氟脑心浸液（BHI）培养基,另将耐氟菌株置于含1g/LNaF的BHI培养基中,均培养至11h（对数生长期）、20h（稳定生长期）后提取总RNA并逆转录,采用实时定量RT-PCR技术检测各组变形链球菌rpl基因的表达。结果：与无氟培养比较,高氟培养的耐氟菌株rpl基因表达在对数期无差异（P〉0.05）,而在稳定期表达升高（P〈0.001）;与亲代菌株比较,耐氟菌株在无氟及高氟培养基中rpl的表达量均明显下降（P〈0.001）。结论：氟可以增加稳定生长期的变形链球菌耐氟菌株rpl基因的表达。

简介：偏侧咀嚼是一种较常见的口腔不良习惯，或是由于几颌系统其它疾病导致的被动偏侧咀嚼。它与几颌系统常见病的发病以及颌面部的美观密切相关，本文就偏侧咀嚼习惯的病因及其对牙体、牙周、[牙合]、肌肉、颌骨、颢下颌关节以及神经系统的影响作一综述。

简介：随着人们生活水平的不断提高，冠桥固定修复得到广大缺牙患者的普遍青睐，在临床修复病例中所占比例也明显呈不断上升趋势。在冠桥的制作中，最重要的是它的精度问题，影响冠桥精度的因素很多，如模型的灌注、代型的制作、蜡型的制作、包埋技术、铸造技术及打磨技术等。本文仅就蜡型制作中应注意的细节问题谈谈自己的体会。

简介：牙周病与糖尿病均为常见病,流行病学研究表明牙周病和糖尿病具有相关性,且两者相互影响。牙周病与糖尿病之间的相互作用已成为研究热点之一。本文就糖尿病对牙周组织的影响进行综述。探讨老年牙周病伴糖尿病患者牙周组织损伤的特点、牙周病的发生发展,为进一步的研究提供理论依据。

简介：烤瓷牙冠形态逼真,经久耐用,越来越受缺牙患者的欢迎.但每种事物总有它的不足之处,烤瓷牙崩瓷就是较为常见的不足.崩瓷的原因是多方面的,如烤瓷材料方面,烤瓷制作技术方面,牙冠设计方面,还有咬合因素等等.对于颌骨发育异常、牙齿排列重叠错位、牙列严重磨耗,伴有(牙合)干扰和口颌系统异常者,若未注意咬合异常的特性,应力极易集中于某一点上造成崩瓷,本文仅对崩瓷的咬合因素作一浅析.

简介：目的研究审美指导对前牙美学修复效果的影响。方法选择2009年5月至2011年5月北京顺义中医医院口腔科及吉林大学口腔医院种植中心口腔门诊拟进行上前牙烤瓷修复的患者158例，根据随机数字表将患者分为试验组和对照组，各79例。试验组在常规治疗前进行系统的美学指导，对照组仅进行常规治疗。调查患者初次试戴烤瓷冠时对义齿颜色、形态、与面部协调程度的主观评分，比较观察试验组和对照组的临床疗效。结果试验组的成功率为97．5％，对照组为88．6％。在义齿的颜色、形态、与面部协调程度上，试验组患者主观评分均明显大于对照组，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论治疗前对患者的审美指导能够提高前牙美学修复效果。

简介：目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P〈0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。

简介：目的:通过金属烤瓷冠的破坏试验,研究烧结次数对金属烤瓷冠强度的影响.方法:用Instron万能材料测试机对不同烧结次数金属烤瓷冠试件进行破坏试验,测试其折裂时的力值,并对破坏试验力值进行统计分析.结果:不同烧结次数金属烤瓷冠的破坏试验力值差异有显著性(P＜0.01),烧结4次和6次组的破坏试验力值均分别大于烧结8、10、12次组(P＜0.01),但烧结4、6次组间及烧结8、10、12次组间的破坏试验力值差异无显著性(P＞0.05).结论:超过一定的烧结次数时,烧结次数的增加对金属烤瓷冠的强度有影响.烧结4～6次时金属烤瓷冠的强度最大,随烧结次数的增加,当烧结超过8次时,金属烤瓷冠的强度降低.在满足临床需要的前提下,应尽量减少金属烤瓷冠的烧结次数,最好控制在8次以下.

简介：目的利用牙周探诊深度（probingdepth，PD）和附着丧失（attachmentloss，AL）评估危险因素对慢性牙周炎预后的影响。方法选取2006年1月至2012年6月于中国医科大学附属口腔医院牙周科就诊并被诊断为慢性牙周炎的459例患者，应用危险因素评估软件对其危险因素情况进行评估分级，共分为5组（Riskl。Risk5组），危险因素的严重程度从Risk1组到Risk5组依次递增。对所有患者进行牙周检查和牙周基础治疗，检查的指标为所有天然牙的近中颊、颊正中、远中颊和舌正中4个位点的PD和AL。在治疗后3个月、第1年、第2年、第3年时复诊，检查牙周指标，与基线比较并评价牙周炎症进展情况。结果治疗后不同时间的牙周指标与基线相比得知，3个月时炎症明显改善（P〈0．05）。牙周炎症在危险因素的影响下逐渐恶化，并在治疗后第3年时这种影响比较明显（P〈0．05）。在治疗后第3年比较各组的PD和AL发现，Riskl和Risk2组与其他3组间差异有统计学意义（P〈0．05），Risk5组与其他4组间差异均有统计学意义（P〈0．05），并因此将危险因素的严重程度分为低、中、高3个风险等级。结论（1）本研究中危险因素评估软件能够准确、快速地对患者的各个危险因素情况进行分析，得出患者危险因素的风险等级，帮助医生做出正确的预后判断，并帮助患者更好的认清危险因素的影响。（2）危险因素在牙周炎症的发生发展中起着重要作用，能够有效预测牙周炎症的预后，其对牙周炎症的影响在治疗后第3年就表现出来，应引起医生和患者的重视。

简介：

简介：乳牙嵌入伤与其后继恒牙的发育障碍高度相关，受伤时患儿的年龄、嵌入的方向和严重程度以及是否伴有牙槽骨骨折，是决定乳牙嵌入伤对发育中的恒牙胚的影响作用的重要因素。所造成的后继恒牙发育缺陷轻者为轻度的牙釉质矿化改变，重者为发育中的恒牙胚坏死。本文对乳切牙嵌入伤所导致的后继恒切牙的发育异常作一综述。