简介:目的评价各种表面处理对于树脂改性玻璃离子修复材料的影响。材料和方法由3种材料:Vitremer、Fuji2LC和Photac-FilAplicap,制成224块样本,每种材料又分为5组共15组。每5组中阴性和阳性对照组样本未做保护,而实验组样本分别用Heliobond光固化粘接剂,Colorama指甲油封闭剂或玻璃离子制造商建议的表面保护剂进行保护。将处理后的样本分别浸入0.05%的美蓝溶液中,24小时后取出冲洗,去保护层,研碎,分别放入1ml65%的硝酸中24小时。溶液离心分离后用分光光度计测量颜料浓度以表示染料摄入情况。结果用Kruskal-Wallis检验分析。结果在染料摄入方面,3种树脂改性玻璃离子修复材料之间无差异;但是,3种材料的实验组结果明显优于其阳性对照组。结论3组实验材料都需要表面保护,其中使用Heliobond光固化粘接剂获得了最佳表面保护效果。
简介:目的探讨氟保护漆Duraphat对前牙初期龋损白垩色斑块的治疗效果。方法共纳入并分析120例患者146个前牙唇侧白垩斑病损,分为三组:A组(涂氟保护漆Duraphat+口腔健康教育组,n=52),B组(口腔健康教育组,n=47)和C组(对照组,n=47)。由同一位已经过培训的医生采用牙周探针对白垩斑的直径及龋活动性进行评估,同时对研究对象的口腔卫生采用改良菌斑指数进行评估。结果A组在接受2年的涂氟治疗后其白垩斑直径明显缩小,与另外两组差异有统计学意义(X^2=29.1,P〈0.001),初期龋损白垩色斑块活动性龋的比例明显下降(χ^2=42.5,P〈0.001)。结论氟保护漆Duraphat能有效治疗光滑面的初期龋损。
简介:目的:研究分析氟离子环境对经烤瓷工序处理后金属耐腐蚀性能的影响。方法:制作金(Au)合金、纯钛(Ti)、钴铬(CoCr)合金、镍铬(NiCr)合金试件各6件,模拟临床烤瓷处理后分别置于人工唾液(A组),含有0.2%NaF的人工唾液中(B组),绘制极化曲线,获得并分析材料的自腐蚀电位和腐蚀电流密度。结果:B组与A组比较,镍铬合金、钴铬合金、纯钛自腐蚀电位负值增大,差异有统计学意义(P〈0.05),金合金无差异。同种金属B组与A组相比腐蚀电流密度增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:氟离子环境能使得烤瓷处理过金属的耐腐蚀性能下降,腐蚀速度加快。金合金与纯钛耐腐蚀性能较强,其次是CoCr合金,NiCr合金最差。
简介:目的:初步探索口腔鳞状细胞癌患者外周血中和肿瘤微环境中Treg免疫细胞的分布状况。方法:对我院30例未经其他治疗的60岁以上口腔鳞癌患者进行标本及外周血采集,通过流式细胞术检测相关细胞水平,采用chiss2004软件统计分析。结果:1.OSCC患者外周血中CD4+CD25^highFoxP3+细胞含量与对照组无明显差异。2.OSCC患者外周血中CD4+CD25^highCD127^low细胞含量高于正常对照。3.Treg中CD31+Treg比例OSCC患者高于对照组。4.OSCC患者肿瘤局部微环境中存在Treg的浸润。结论:OSCC患者存在Treg的水平异常,我们推断Treg的浸润有可能抑制了全身及局部微环境中抗瘤因素的抑瘤效应。
简介:目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。
简介:目的:检测并分析变形链球菌耐氟菌株在氟环境下培养时rpl基因表达的改变。方法:分别将变形链球菌亲代菌株及耐氟菌株置于无氟脑心浸液(BHI)培养基,另将耐氟菌株置于含1g/LNaF的BHI培养基中,均培养至11h(对数生长期)、20h(稳定生长期)后提取总RNA并逆转录,采用实时定量RT-PCR技术检测各组变形链球菌rpl基因的表达。结果:与无氟培养比较,高氟培养的耐氟菌株rpl基因表达在对数期无差异(P〉0.05),而在稳定期表达升高(P〈0.001);与亲代菌株比较,耐氟菌株在无氟及高氟培养基中rpl的表达量均明显下降(P〈0.001)。结论:氟可以增加稳定生长期的变形链球菌耐氟菌株rpl基因的表达。
简介:目的:观察尖牙保护性咬合板对颞下颌关节盘前移位的治疗效果,探讨3.0T磁共振成像(MRI)在疗效评估中的作用。方法:以经临床和MRI检查诊断为颞下颌关节盘紊乱病盘前移位的16例患者共26侧关节作为研究对象,接受尖牙保护性咬合板治疗,疗程为3-4个月,治疗前后,测量张口度评估下颌运动功能;视觉模拟评分法(VAS)评估疼痛程度(VAS评分),并复查3.0TMRI并与治疗前进行比较。结果:治疗结束后,患者VAS评分平均为2.08±1.65,显著小于治疗前的7.19±1.58(P〈0.001);张口度平均为(36.13±5.97)mm,明显大于治疗前的(25.15±6.02)mm(P〈0.001)。与治疗前比较,治疗结束后21侧关节的MRI表现变化不明显,仅有5侧关节的MRI表现有明显改变,均显示为关节腔积液减少或消失,其中3侧可复性关节盘前移位的关节盘回复至基本正常位置,另2侧不可复性关节盘前移位,恢复为可复性关节盘前移位。结论:尖牙保护性咬合板治疗颞下颌关节盘前移位能明显减轻疼痛,改善下颌运动功能,MRI表现不能作为评估咬合板疗效的单一标准。
简介:目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况(T组),分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK(ZT组)、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1(NT组)和联合应用抑制剂(ZNT组)的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧(ROS)水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组(P〈0.05),ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。
简介:目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。
简介:目的:对比脉冲Nd:YAG激光和氟保护漆对牙周基础治疗后根面牙本质敏感的短期临床疗效。方法:将接受牙周基础治疗(龈下刮治和根面平整术)后出现根面牙本质过敏的42例慢性牙周炎患者,随机分成2组,激光组(60颗患牙)Nd:YAG激光照射治疗,涂氟组(60颗患牙)涂布氟保护漆。在治疗前及治疗后(即刻、1周和1个月)分别记录患牙的疼痛程度,计算总有效率以评价短期治疗效果。结果:治疗后即刻总有效率激光组为95%,涂氟组为93.33%(P>0.05);治疗后1周总有效率激光组为91.67%,涂氟组为90%(P>0.05);治疗后1个月激光组总有效率为88.33%,涂氟组为78.33%(P<0.05)。结论:Nd:YAG激光和氟保护漆在治疗龈下刮治和根面平整引起根面牙本质过敏时,1周内的脱敏效果无明显差异,而治疗后1个月激光疗效更优。
简介:目的:探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的调控作用。方法:通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞(H-PDLSCs和P-PDLSCs),比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果:P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论:GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。