简介：晚期糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）是人体内的还原酶与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的，在糖尿病（diabeticmellitus，DM）慢性并发症的发病机制中起重要作用。炎症性骨破坏是糖尿病的常见并发症，但AGEs与糖尿病骨破坏之间的作用机制尚不明确。本文就AGEs与糖尿病炎症性骨破坏的发生发展和对破骨细胞、成骨细胞的影响作一综述。

简介：慢性牙周炎是危害人类口腔健康的常见病．是引起成人牙缺失的主要原因之一。研究发现．慢性牙周炎的危害并不仅仅局限于口腔，它还会引起全身微炎症状态。目前研究表明慢性牙周炎与动脉粥样硬化、糖尿病、肺部疾病、消化道疾病、妊娠不良结局、心脑血管疾病、慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）等全身系统性疾病具有明显的相关性．

简介：目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间（0、7、14、21、28d）的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7～21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0～14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.

简介：非可控性炎症可能启动并参与了癌症的发生、发展、浸润转移和抵抗治疗等各个病理过程。研究表明，癌变过程中调控网络的关键节点多与应激、炎症和免疫相关。炎症相关信号通路，尤其是NF—κB通路，在慢性炎症癌变和转移中发挥关键调控作用。在口腔黏膜癌变过程中，上游miRNA基因调控网络发挥了十分关键的作用。以非可控性炎症恶性转化疾病模型一口腔扁平苔藓和口腔黏膜体外多步骤癌变模型为研究对象，针对癌启动、促进和发展过程，确立恶性转化时空调控节点的miRNA和mRNA表达谱型，综合利用医学统计和生物信息学分析技术及整合分析策略，在遗传学和表观遗传学2个层面，动态解析非可控性炎症和癌症之间存在的必然联系，确定恶性转变节点的基本调控网络和癌变的关键因子，无疑能为“抗炎”这一新型癌症治疗模式提供理论依据和有效干预靶点。

简介：对糖尿病患者能否产生有效的牙种植体骨结合仍然存在争议。包括糖尿病类型、始发年龄、长期血糖控制水平在内的起指导意义的客观标准尚未确定。另外，很少有文献评价糖尿病患者的种植体生存率。在这篇回顾性分析的文章中，共统计了2个临床中心40位患者的215颗种植体。病例分析和随访记录提供了临床血糖控制和种植体方面的资料。在这项研究中，共有31颗失败，总体成功率为85．6％。失败者中24颗发生于功能性负重后的第一年。功能性负重的平均时间为4．05±2．6年。如按种植体位置来分析，上、下颌成功率分别为85．5％和85．7％。按前后牙区域分析，成功率分别为83．5％和85．6％。生存分析显示功能负重6．5年生的累积成功率为85．7％。基于这些数据，尽管已被控制的糖尿病患者的种植体成功率低于普通人群，但其成功率仍然是令人满意的。失败率的大幅度上升发生于义齿负重后的第一年内。

简介：目的探讨难治性根尖周炎根尖生物膜内的粪肠球菌的检出率，分析粪肠球菌的检出率与临床表现的关系。方法按纳入标准收集需要进行根尖外科手术的单根管患牙42颗，记录症状和体征，采集根尖生物膜样本，各样本均采用生化鉴定和聚合酶链反应（PCR）两种方法检测粪肠球菌。统计学分析两种方法对粪肠球菌的检出率差异及其与患者症状体征之间的关系。结果生化鉴定和PCR检测难治性根尖周炎根尖生物膜内粪肠球菌的检出率分别为52．4％和71．4％，差异有统计学意义（P〈0．05）。PCR检测发现在疼痛组粪肠球菌的检出率高于无疼痛组（P〈0．05）。结论PCR检测难治性根尖周炎根尖生物膜内粪肠球菌检出率较高，且粪肠球菌的检出与疼痛存在相关性。

简介：目的通过对包头市3～5岁学龄前儿童龋病流行现状分析，探讨患龋情况、龋蚀程度与龋病活跃性的关系。方法于2015年10月至2016年1月选取包头市5所幼儿园中的379名儿童（男196名、女183名）进行口腔卫生检查，计算患龋率、龋补牙数（dft）、龋蚀严重指数（CSI），并应用龋活跃性试验检测龋活跃度（CAT）。结果包头市3—5岁儿童患龋率、乳牙龋补牙数（dfI）和龋蚀严重指数（CSI）分别为56．20％、3．82和10．11；男女之间的患龋率、dft、CSI差异无统计学意义（P〉0．05）；各年龄组间患龋率、dft、CSI差异有统计学意义（P〈0．05）；经两两比较CAT在0-1度、2-3度间dft和CSI差异无统计学意义（P〉0．05），其余差异均有统计学意义（P〈0．05）；CAT各度与dft、CSI呈正相关关系（r=0．394和0．363，均P〈0．05）。结论龋活跃性试验能够有效准确地反映龋蚀程度，对筛选高危惠龋风险儿童具有重要临床意义；针对包头市学龄前儿童患龋情况，应制定合理的预防诊疗措施，因地制宜为儿童口腔健康奠定坚实基础。

简介：目的探讨广州市学龄儿童人体质量指数（BMI）和口腔健康之间的关系。方法横断面研究7~12岁小学生,采用分层随机整群抽样方法,按照《2014年全国学生体质与健康调研实施方案》,于2014年9月至2014年12月开展了学生体质与健康状况调研工作。按方案进行口腔检查,分别记录乳牙和恒牙的龋失补牙数（dmft/DMFT）;同时测量其身高和体重,计算BMI。根据受检儿童的性别、年龄和BMI,分别计算患龋率和龋均。根据《中国6~19岁儿童青少年BMI筛查消瘦界值范围》评价消瘦,《中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数（BMI）分类标准》评价超重和肥胖,将受检儿童分为4组：消瘦组、正常体重组、超重组和肥胖组。采用t检验、卡方检验及方差分析统计方法分析BMI与龋病相关性。提取7、9、12岁的城乡汉族学生口腔数据及BMI数据为研究。结果7、9、12岁儿童总数2903人,乳牙患龋率为32.3%（937/2903）,恒牙患龋率为3.7%（108/2903）。乳牙龋均为1.27,恒牙龋均为0.09。消瘦组、正常体重组、超重组及肥胖组其检出率分别为10.8%（313/2903）、72.9%（2116/2903）、9.2%（267/2903）、7.2%（209/2903）。消瘦组儿童与正常体重对照组相比,乳牙患龋率差异有统计学意义（χ~2=25.43,P=0.000）。消瘦与乳牙龋之间,存在相关性且差异有统计学意义。结论消瘦与乳牙龋的发生有相关性,改善儿童的营养状况有助于降低乳牙患龋程度。儿童超重/肥胖与龋病之间未见关联。

简介：目的:利用小鼠正畸牙模型探究牙周炎静止期局部炎症对正畸牙齿移动的影响。方法:取12周龄C57小鼠,上颌磨牙区腭侧牙龈局部注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立牙周炎症模型,等量生理盐水注射为对照,micro-CT扫描并定量分析牙槽骨嵴丢失情况。于牙周炎静止期建立小鼠正畸牙齿移动模型,使用30g力值加力7d,micro-CT扫描并定量分析上颌骨骨密度和牙移动距离。结果:LPS刺激小鼠所致的牙周炎在静止期进行正畸加力,相比于生理盐水注射后正畸加力,上颌骨骨密度轻度降低(P<0.05),牙移动距离明显增加(P<0.05)。结论:牙周局部炎症环境可促进小鼠正畸牙齿移动。本研究结果为临床牙周—正畸联合治疗中的正畸效果和风险评估提供参考价值,对牙齿移动条件的优化具有一定的指导意义。

简介：目的：探讨中老年急性髓细胞白血病患者与牙周炎的相关性。方法：共选取102例研究对象：AML组49例,对照组53例,每组按年龄又分中年组和老年组。所有研究对象均使用Florida探针进行全口牙周检查。记录探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）、牙龈出血指数（BI）、菌斑指数（PLI）、余留牙数、中性粒细胞（NEUT）、血小板（PLT）、C-反应蛋白（CRP）,进行分析比较。结果：中年组中,AML组的PD、CAL、BI、PLI、CRP及牙周炎检出率明显高于对照组,NEUT、PLT均明显低于对照组（P〈0.05）;两组余留牙数之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。老年组中,AML组的PD、CAL、BI、CRP明显高于对照组,NEUT、PLT均明显低于对照组（P〈0.05）,而两组的PLI、余留牙数及牙周炎检出率之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。AML组牙周临床指标与相关血液指标之间不具有相关性（P〉0.05）。结论：中老年急性髓细胞白血病与牙周炎关系密切,急性髓细胞白血病患者的牙周状况更差。

简介：目的研究牙周病常见的条件致病菌中间普氏菌（Pi）致蜕膜炎症引发C57BL/6孕鼠死胎的动物模型的建立方法,初步分析蜕膜炎症部位炎症相关基因表达水平。方法经尾静脉注射5×10^6CFUPi（ATCC25561）至孕15~16日雌鼠体内,分别在12、24和48h后处死小鼠后解剖,剥离胎鼠胎盘组织,其中部分胎盘组织分离为蜕膜组织和非蜕膜胎盘组织,用于后续实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测10种细胞因子和7种信号通路关键分子的mRNA表达水平。另外,两种对照组分别是尾静脉注射大肠埃希氏菌（E.coli）JM109（E.coli组）和磷酸盐缓冲液（PBS组）,尾静脉注射Pi为实验组（Pi组）,注射后48h后处死孕鼠,计数胎鼠数量和死亡胎鼠数量,比较胎鼠死亡率。采用独立样本t检验分析细胞因子、信号分子的mRNA表达水平差异。卡方检验分析Pi组和E.coli组、PBS组之间孕鼠体内胎鼠死亡率的差异。结果静脉注射Pi（5×10^6CFU）、E.coli（5×10^6CFU）和PBS48h后导致孕鼠的胎鼠死亡率分别为39.2%、3.0%和0%,实验组死亡率均显著高于对照组死亡率（Pi组vs.E.coli组：χ^2=17.54,P〈0.001;Pi组vs.PBS组：χ2=21.49,P〈0.001）。实时荧光定量PCR检测结果显示,与PBS组相比,Pi组胎盘组织内细胞因子白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6、粒细胞集落刺激因子（GCSF）、人IL-8同系物（KC）和信号分子环氧化酶2（COX2）、核因子κB（NF-κB）、髓样细胞分化因子88（MyD88）、Toll样受体4（TLR4）至少在注射24h后mRNA表达水平显著升高（均P〈0.05）。而干扰素γ（IFN-γ）、IL-12、IL-18、IL-10、前列腺素E合成酶（PGES）、COX1、诱导白细胞介素B的TIR相关区域接受蛋白（Trif）差异无统计学意义。进一步比较胎盘内蜕膜和非蜕膜组织IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX2的表达水平证实炎症发生主要位于胎盘内蜕膜组织。结论牙周

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的：研究人骨形态发生蛋白-2（bonemorphogeneticprotein，BMP-2）对人炎症牙髓组织来源的牙髓干细胞（dentalpulpstemcellsfrominflamedpulps，DPSCs-IPs）体外骨向诱导分化的影响。方法：取第三代DPSCs-IPs，按是否于培养基中加入BMP-2分成：BMP-2＋DPSCs-IPs组（实验组）和DPSCs-IPs组（对照组）。无成骨诱导条件培养1周后，对各组分泌的胶原基质行Tri-chrome染色，观察并比较实验组和对照组之间的骨向诱导分化情况；实时定量RT-PCR检测二者的Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，COL-Ⅰ）mRNA表达情况。在成骨诱导条件下，培养3周后对各组分泌的钙化基质行VonKossa染色，通过实时定量RT-PCR检测转录因子及成骨相关基因的表达。结果：无成骨诱导培养1周后，实验组DPSCs-IPs分泌的胶原基质Trichrome染色较对照组深，COL-ⅠmRNA的表达水平显著上调（P＜0．05），说明BMP-2可诱导DPSCs-IPs沉积更多的胶原基质；成骨诱导培养3周后，相对于对照组，实验组DPSCs-IPs沉积了更多的钙化基质，Nanog、八聚体结合转录因子4（octamer-bindingtranscriptionfactor4，Oct4）、性别决定区因子（SRY-relatedhigh-mobilitygroupbox2，Sox2）等转录因子表达升高，碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）、骨涎蛋白（bonesialoprotein，BSP），牙骨质蛋白1（cementumprotein1，CEMP-1）、COL-Ⅰ等成骨相关基因表达水平显著上调（P＜0．05）。结论：BMP-2在成骨诱导条件下可促进DPSCs-IPs进行体外骨向诱导分化。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。

简介：遗传性牙龈纤维瘤病是一种牙龈纤维组织增生性病损，它带来美观和功能上的问题。遗传和药物可以导致牙龈纤维瘤病。本文报告了一例5岁女童重度、广泛的遗传性牙龈纤维瘤病。治疗采用一系列传统的牙龈切除手术去除增生的纤维组织。术后36个月检查无复发的迹象。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：1983、1995、2005年3次全国口腔健康流行病学调查资料表明,龋病仍然是危害人类口腔的常见病和多发病。我国人口众多、地域广阔,各民族饮食习惯、经济水平、文化背景不尽相同,龋病发病也存在很大差异。开展龋病流行病学研究有助于探索龋病流行情况和危险因素,采取预防和干预措施,降低龋病发病率,提高国民口腔健康水平和生活质量。

简介：糖尿病和根尖周病均是临床上较常见的疾病,二者的病因均不完全清楚。在临床工作中,对糖尿病患者采取何种治疗方案能有效控制根尖周感染尚无定论,糖尿病患者的根尖周感染也常难以得到有效控制。本综述主要分析糖尿病患者伴发根尖周炎感染难以控制的原因及糖尿病患者根尖周感染的控制方法,以期为这类患者的临床治疗提供一定的参考。

简介：糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病，在老年人群具有较高的发病率，是171前牙周疾病治疗的难点和热点之一。作为机体固有免疫的组成部分，炎症反应及其相关的炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色。近年来研究发现维生素D3除了具有经典的调节钙磷代谢等作用以外，还具有调节免疫系统的功能。维生素D3通过参与炎症反应的相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节，对老年糖尿病性牙周炎的防治具有重要作用。

简介：目的：比较新型根管冲洗剂MTAD与传统冲洗剂对粪肠球菌的抗菌作用。方法：在离体牙上建立粪肠球菌根管内感染模型,实验组用新型冲洗剂MTAD及3种常用的冲洗剂（2.5%NaClO、3%双氧水、0.2%浓替硝唑含漱液）、对照组用0.9%NaCl溶液冲洗根管。冲洗前、后用吸潮纸尖进行细菌取样培养计数,并做统计学分析。结果：细菌培养计数结果显示,各组根管内细菌数量的差异在冲洗前无统计学意义（P〉0.05）。经过冲洗MTAD组与其他三组相比较,根管内细菌数量最少,有统计学差异（P〈0.05）。结论：MTAD冲洗剂较2.5%NaClO、3%双氧水、0.2%浓替硝唑含漱液对根管内的粪肠球菌有更优异的抗菌效果。