学科分类
/ 1
18 个结果
  • 简介:目的:探讨口底畸胎囊肿临床病理及手术治疗的时机选择。方法:对2000年4月-2008年5月有详细记载的10例口底畸胎囊肿的临床特点、组织学表现、治疗方法及预后进行回顾性分析和讨论。结果:口底畸胎囊肿多发生于新生儿及儿童,表现为活动的囊性肿块,与周围组织界限清楚。由于位于口底,常导致患儿出现不同程度的呼吸困难、进食困难,从而影响患儿的生长发育。组织学观察该囊肿除复层鳞状上皮衬里外,还有呼吸道上皮和(或)胃肠上皮。所有患儿均采用手术摘除,随访3-103个月无复发。在对患儿呼吸道无明显压迫等情况下,可以待患儿身体状况较好时行囊肿摘除术。结论:口底畸胎囊肿由于生长位置的特殊性,尽管系囊性病变,但对患儿影响较大。B超、CT、MRI检查有助于早期诊断及处理,早期手术彻底切除预后良好。

  • 标签: 口底 畸胎样囊肿 临床病理分析
  • 简介:上皮血管内皮瘤(Epithelioidhemangioendothelioma,EH)属罕见的中间型血管源性潜在恶性肿瘤,而发生于口腔的EH更为罕见,我院近期收治了1例上颌骨EH患者。

  • 标签: 上皮样血管内皮瘤 病理学诊断
  • 简介:基底细胞癌综合征是一种罕见的常染色体显性遗传疾病,以颌骨多发性角化囊肿、皮肤痣基底细胞癌及多种骨骼异常为主要临床表现。作者报告1例典型病例.并对其临床、病理和治疗进行了讨论.

  • 标签: 痣样基底细胞癌综合征 角化囊肿 成釉细胞瘤
  • 简介:表皮囊肿为胚胎发育时期遗留于组织中的上皮发展形成的囊肿,也可由于外伤或手术使上皮细胞植入而形成。颌面部好发于口底、颏下、眼睑、额、鼻、眶外侧及耳下等部位,而发生于颞下窝者少见。作者报道1例典型病例,并对其临床表现、诊断和治疗进行了讨论。

  • 标签: 表皮样囊肿 上皮囊肿 颞下窝
  • 简介:目的:探讨颌骨动脉瘤骨囊肿的影像学特征和临床表现,以提高对其诊断和鉴别诊断的能力。方法:回顾分析27例颌骨动脉瘤骨囊肿患者的临床表现和影像学资料。结果:27例患者中.男10例.女17例:年龄0.6.62岁(平均年龄23.4岁);上颌骨7例,下颌骨20例。7例为继发性,20例为原发病变。X线平片显示.病灶长轴沿下颌骨长轴走向13例(76%);骨质破坏呈膨胀性,病变骨与正常骨之间边界欠清,无明显的骨质反应线.骨皮质膨胀变薄或断裂,无骨膜反应;13例病灶内部有分房。CT为边界清楚的囊实性软组织肿块,内含切迹,7例骨性房隔,3例出现液-液平面。MRI上T1WI为低、等信号,T2WI均匀的高信号。27例病变中,15例(56%)为偏心型,12例(44%)为中心型.1例为骨旁型。结论:影像学检查有助于提高对本病的认识和明确诊断。

  • 标签: 动脉瘤样骨囊肿 颌骨 影像学表现
  • 简介:腺泡软组织肉瘤是一类罕见的软组织肉瘤,具有一定的组织学特异性,肿瘤细胞的分化水平不一,临床表现多样。该病主要发生于青少年和年轻成人,女性多见。头颈部发病少见,且以舌和眼眶为主,而发生于颊部者极为罕见。本文报告1例颊部腺泡软组织肉瘤,并结合文献对其临床表现、诊断、组织学特点、治疗及预后进行讨论。

  • 标签: 腺泡样软组织肉瘤 肉瘤 颊部
  • 简介:黏液表皮癌是最常见的唾液腺恶性肿瘤之一,最常发生于腮腺(约占2/3),其次为腭部、小唾液腺(特别是磨牙后腺)及下颌下腺,而发生于由涎石病导致的慢性炎性下颌下腺者极为罕见.本文报告1例发生于慢性炎性下颌下腺中的黏液表皮癌病例,并对其诊断和治疗方法进行讨论。

  • 标签: 涎石病 下颌下腺炎 黏液表皮样癌
  • 简介:目的:制备一种新型结构的聚乳酸-聚乙醇酸共聚物(poly(lactic-co-glycolicacid),PLGA)/胶原复合引导骨组织再生膜,对其进行表征,并探索其对成骨细胞体外增殖的影响。方法:使用PLGA及I型胶原制备一种双层结构的引导骨组织再生膜,通过傅里叶变换红外光谱仪、场发射扫描电镜、接触角仪对其表面基团、形貌及亲水性进行测试。将MC3T3-E1成骨细胞系接种到复合膜上,通过流式细胞术、甲基噻唑基四唑(MTT)法检测其细胞增殖,并与对照组进行比较。结果:红外光谱显示胶原被成功结合到PLGA表面,并且在扫描电镜下呈现出特有的纤维网状特征性微结构,同时其表面亲水性大大改善。MTT及细胞周期检测也表明胶原改性后的复合膜上生长的细胞活力及增殖指数明显高于纯PLGA组。结论:本方法制备的PLGA/胶原复合膜很好地组合成了一个功能整体,结合了高分子合成材料和天然材料的优势。

  • 标签: 引导骨组织再生 复合膜 聚乳酸-聚乙醇酸共聚物 胶原 细胞增殖
  • 简介:目的模拟牙周炎患者日常生活中的牙周干预措施,研究各种牙周干预措施对sD大鼠动脉粥硬化(As)发生、发展的影响。方法sD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、As组(B组)、As合并牙周炎组(C组)、牙周炎组(D组),将C组根据牙周干预措施不同再分为不治疗组(c1组)、刮治组(C2组)、药物治疗组(c3组)和拔除患牙组(c4组)。对各组进行相应的建模处理,苏木精一伊红染色,光学显微镜下观察牙周组织、颈动脉血管壁组织的病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清超敏C反应蛋白(hsCRP)的含量。结果病理切片发现B组、c3组和D组颈动脉血管壁均可见大量泡沫细胞形成、聚集;C1组和C4组可见内膜下有钙盐沉积,中膜弹力纤维紊乱、破坏:C2组可见纤维帽的形成及斑块破裂。牙周干预处理后,所有建模组和干预处理组的血清hsCRP含量均较A组明显升高(P<0.05);C1组、C2组、C3组的hsCRP含量较B组明显升高(P<0.05):且c2组hsCRP的含量高于C1组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于SD大鼠,无论有无高脂状态,牙周炎均可引起或加重As的发生发展;而在高脂状态下,直接牙周干预都可能加重As病变.其中牙周直接刮治处理的影响在短期内可能会更严重.且hsCRP可能参与了As加重的病变过程。

  • 标签: 牙周炎 动脉粥样硬化 牙周干预 超敏C反应蛋白
  • 简介:目的:评估骨髓基质细胞(bMSCs)体外分化为成肌细胞的能力,探讨骨髓基质细胞作为肌肉组织工程新的种子细胞的可能性。方法:体外分离培养兔骨髓基质细胞,经腺病毒介导的MyoD(Ad—MyoD)基因转染后,观察细胞的形态变化及增殖情况,并行成肌细胞标志物的检测。结果:转染后细胞形态发生明显变化,可见肌管结构。myogenin及desmin免疫细胞化学染色呈阳性。结论:体外培养的骨髓基质细胞可以向成肌方向转化,有望成为肌肉组织工程新的种子细胞。

  • 标签: 骨髓基质细胞 成肌样细胞 MyoD基因 种子细胞
  • 简介:口腔多数疾病是在以细菌为主的多种炎症因子作用下发生的,炎症因子引发宿主的天然免疫反应,最终导致机体破坏。口腔内不同组织的炎症是复杂且多因素参与的,与许多系统性疾病相互关联并相互影响。Toll受体(Toll-likereceptor,TLRs)作为一类病原体模式识别受体,能够识别病原模式相关分子并启动固有免疫应答。研究显示,TLRs在多种口腔疾病中起重要调控作用,本文就TLRs与口腔疾病的相关性研究进展做一综述。

  • 标签: TOLL样受体 口腔疾病 炎症反应 固有免疫
  • 简介:动脉硬化是一种常见的血管非炎症性病变,表现为受累动脉的管壁变性、增厚、失去弹性、管腔狭窄。病变可累及全身血管,并发症包括急性心肌梗死、脑卒中、肾血管病、外周血管病包括眼底病变、听力系统病变等,发生于口腔颌面部且造成功能损害的病例较为罕见。我科收治上唇及颊部瘤血管硬化一例,其临床表现、术中所见及病理表现具有一些典型特征,现报道如下。

  • 标签: 瘤样血管硬化 血管炎 动脉硬化
  • 简介:目的:通过体外及体内实验探讨大鼠切牙Apicalbud上皮细胞诱导大鼠脂肪来源间充质干细胞向成牙本质细胞分化的能力。方法:分离培养大鼠脂肪间充质干细胞、Apicalbud上皮细胞,制备Apicalbud上皮条件诱导液并体外对ADSCs诱导7d,通过实时定量PCR方法检测成牙本质关键基因DMP-1及DSPP的表达。制备ADSCs及Apicalbud上皮重组细胞团进行大鼠肾被膜下移植,8W后取材,分别采用HE染色、Masson三色法和免疫组化方法对移植生成物进行组织学检测。结果:Apicalbud上皮诱导ADSCs后DMP-1及DSPPmRNA表达水平显著高于对照组。体内移植8W后HE染色可见管牙本质和骨样牙本质结构,Masson三色法可以观察到有绿色的牙本质结构,免疫组化检测中CK14染色阳性,DSPP染色阳性。结论:Apicalbud上皮细胞在体外能够诱导ADSCs向成牙本质细胞分化,且细胞重组在体内可以构建出牙本质结构。

  • 标签: APICAL bud上皮细胞 脂肪间充质干细胞 成牙本质细胞 分化
  • 简介:成体间充质干细胞已广泛应用于再生医学研究中。由于直接获取骨髓间充质干细胞有一定困难,人们便试图寻找其他组织来源的间充质干细胞,以替代骨髓间充质干细胞。本研究中,间充质干细胞取材于同一牙齿的牙髓和牙囊组织,并探讨这两种细胞在表型特征、分化潜能和免疫调节方面的不同。结果显示,这两种细胞都表现出相同的克隆形成能力,

  • 标签: 免疫调节特性 牙髓干细胞 受体激动剂 骨髓间充质干细胞 TOLL 牙囊
  • 简介:目的:探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮癌细胞系增殖抑制的机制。方法:将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮癌细胞系M3SP2,转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11.0软件包进行统计学分析。结果:与对照细胞比较,PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子(EGF)介导的细胞增殖具有显著的抑制作用,癌细胞阻滞在G0/G1期,PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱,而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强(P〈0.05)。结论:外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表癌皮细胞系EGF介导的增殖作用,其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。

  • 标签: PTEN抑癌基因 黏液表皮样癌细胞 细胞周期 细胞增殖
  • 简介:目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显著(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显著高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显著高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mLemdogain抑制MG63及

  • 标签: EMDOGAIN 成骨细胞 内皮细胞 直接共培养 间接共培养 细胞增殖
  • 简介:目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与黏液表皮癌(MEC)临床病理类型的关系。方法选取2000年6月至2010年8月中山大学附属第二医院和中山大学附属第五医院口腔科手术切除、病理科保存的涎腺肿瘤石蜡包埋组织标本,包括正常涎腺组织40例、MEC68例(40例高分化、28例中低分化),应用免疫组化SP法检测其中VEGF的表达和MVD。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、高分化MEC、低分化MEC中依次增加,组间差异均具有统计学意义(P〈0.05);MEC中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高(P〈0.05);发生淋巴结转移组的MEC中VEGF的阳性表达率和MVD计数均高于非转移组(P〈0.05)。结论VEGF的表达和MVD与MEC的临床病理类型密切相关。

  • 标签: 血管内皮细胞生长因子 微血管密度 黏液表皮样癌
  • 简介:目的探讨Ezrin蛋白、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在黏液表皮癌(MEC)中的表达以及在肿瘤侵袭转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测36例高分化MEC、24例低分化MEC,以及正常唾液腺组织中Ezrin蛋白、iNOS蛋白的表达,结合临床资料进行Ezrin蛋白、iNOS蛋白表达与MEC转移的相关性分析。结果Ezrin蛋白、iNOS在正常唾液腺组织、高分化MEC及低分化MEC中的表达均依次增强,差异均有统计学意义(P〈0.05),而Ezrin蛋白和iNOS两者之间的表达也有相关性(P〈0.01);Ezrin蛋白与iNOS的表达分别与MEC肿瘤的转移有相关性(P〈0.05)。结论Ezrin蛋白和iNOS之间存在密切关系.均与MEC的转移高度相关。

  • 标签: 黏液表皮样癌 EZRIN蛋白 诱导型一氧化氮合酶