简介:目的初步探讨白假丝酵母菌与婴幼儿龋(ECC)的相关性。方法采用分层整群抽样的方式随机选择广州市区及城郊447名3~5岁健康儿童作为研究对象,将其分为ECC组(n=238)和无龋组(n=209)。采集龋坏组织样本及无龋牙的龈上菌斑共363份,应用科玛嘉培养基、芽管试验进行检测、鉴定,并运用卡方检验对比分析ECC组与无龋组、市区和城郊组间白假丝酵母菌检出情况;建立Logistic回归方程分析患龋情况与白假丝酵母菌检出率的相关性。结果ECC组和无龋组中白假丝酵母菌检出率分别为44.1%和19.2%(χ2=22.213,P〈0.001)。ECC组中,患龋率高的城郊组白假丝酵母菌检出率(79.7%)高于市区组(28.0%)(χ2=55.242,P〈0.001)。经Logistic回归分析,龋失补牙面数每增加2.129个,白假丝酵母菌检出机率会相应增加0.104(P〈0.001)。结论白假丝酵母菌与婴幼儿龋的发生密切相关,可能为婴幼儿龋发生过程中的重要致龋菌之一。
简介:目的:研究牵张力对骨髓基质细胞(BMSCs)与血管内皮细胞(VECs)共培养体系成骨分化的作用及相关机制。方法:分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell5000加力系统,分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48h后,利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量,碱性磷酸酶(ALP)半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib,观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS8.0软件包对数据进行统计学分析。结果:1加力6h时,共培养体系Runx2mRNA的表达量上调4.3倍(P〈0.05);加力48h时,ALP活性升高1.5倍(P〈0.05)。2加力12h时,共培养体系VEGFmRNA的表达量上调2倍(P〈0.05),上清液中VEGF的含量增加10倍(P〈0.05),BMSCs分泌大量VEGF,而VECs分泌极少量VEGF。3加入Tivozanib后,共培养组Runx2的表达量下调90%(P〈0.05),ALP活性下调48%(P〈0.05);而BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。结论:牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化,这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。
简介:目的:对婴幼儿龋、重度婴幼儿龋及无龋患儿口腔致龋菌活性进行比较分析。方法:对南京市三所幼儿园共289名3~5岁儿童进行口腔冠龋检查,使用龋态-Cariostat龋病易感性检测试剂盒进行龋活性试验,并对家长进行问卷调查,对结果进行统计分析。结果:儿童乳牙患龋率为47.8%,重度婴幼儿龋患病率为20.4%;婴幼儿龋、重度婴幼儿龋及无龋患儿三组间Cariostat值具有统计学差异;相关分析显示龋活跃性检测值与龋均(dmft)、龋面均(dmfs)显著正相关;单因素分析显示睡前吃甜点或喝甜饮料、龋活跃性检测值与儿童乳牙患龋有明显相关。结论:婴幼儿口腔致龋菌活性可反映龋病的严重程度。
简介:目的探讨白假丝酵母菌分泌型天冬氨酸蛋白酶(SAP)与重症婴幼儿龋(S-ECC)的相关性。方法以S-ECC患儿和无龋儿童口腔内的白假丝酵母菌临床分离菌株共40株为研究对象,分别采用YNB-BSA琼脂平板法及以牛血清白蛋白为底物配合四甲基偶氮唑盐法对比测定SAP蛋白酶活力,比较两组间SAP水平的差异;并分析SAP水平与25SrDNA基因分型的相关性。结果全部白假丝酵母菌菌株均表现为SAP蛋白酶阳性,且两种检测方法均显示S-ECC组的SAP蛋白酶水平(0.36±0.03、1.59±0.92)高于无龋组者(0.39±0.05、0.79±0.26),差异具有统计学意义(P=0.013、P〈0.001);40株白假丝酵母菌25SrDNA基因型分为A、B、C三型,B型仅在S-ECC组出现,S-ECC组白假丝酵母菌A、B、C三型的SAP蛋白酶活力间差异无统计学意义(P=0.323、P=0.492)。结论白假丝酵母菌SAP表达水平升高可能与S-ECC的进展密切相关;但其酶活力高低与25SrDNA基因分型并无明显相关性。