简介：涎腺肿瘤是口腔颌面部常见的一类肿瘤，该类肿瘤结构复杂，组织学形态与生物学行为变异较大，目前治疗仍以手术为主。但除良性肿瘤及部分低度恶性肿瘤手术治疗效果较好外，大多数涎腺恶性肿瘤因缺乏特异性治疗手段，术后常出现复发、转移。近年来，表观遗传学逐渐成为肿瘤研究的热点，DNA甲基化作为表观遗传学的重要组成部分，对其认识和研究也在不断深入。本文旨在探讨DNA启动子甲基化在涎腺肿瘤的发生、治疗和预后预测中的作用。

简介：2014年11月10日，中华口腔医学会“口腔健康促进与口腔医学发展西部行”公益活动重庆启动仪式在重庆医科大学附属口腔医院举行。王兴会长、陈铭副秘书长、第四军医大学口腔医院丁忠发副院长、中山大学光华口腔医学院陈小华副院长、重庆市卫计委何爱华副主任、重庆市口腔医学会邓峰会长等领导，高露洁棕榄（中国）有限公司市场总监李强及相关支持企业代表和200余名重庆基层口腔医生参加了启动仪式。

简介：由国际口腔颌面外科医师协会（IAOMS）主办，中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会、中国香港口腔颌面外科医师协会及上海交通大学医学院附属第九人民医院承办的第19次国际口腔颌面外科学术会议（19ICOMS）将于2009年5月23～27日在上海国际会议中心举行。国际口腔颌面外科学术会议是两年1次的国际性口腔颌面外科专业会议，迄今已成功举办了18次，具有广泛的国际性、学术性和影响力。

简介：2012年11月起，由第四军医大学口腔医院承担的卫生部公益项目“学龄前儿童乳牙龋综合干预”正式启动，第四军医大学口腔医院预防科先后两次到西安市华山幼儿园，为500名3—6岁适龄儿童进行了涂氟防龋。

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：2015年3月26日，为期3周的第2届“中山大学光华口腔医学院与美国芝加哥伊利诺伊大学牙学院本科生交换项目”正式启动，本次项目共接待5名伊利诺伊大学本科生。当天下午，光华口腔医学院举行项目启动仪式。李祥之党委书记、林焕彩副院长、韦曦院长助理及带教老师出席了仪式。林焕彩副院长代表学院向交换生表示了热烈的欢迎，并简要介绍了学院的发展概况、培养特色、本科教育，以及交换生在校期间的安排。教师代表彭志翔教授发言，向学生们分享了自己在美国访学期间的见闻和感受，希望交换生在光华的3周能学有所成。随后，伊利诺伊大学牙学院交换生代表JasminGuzman发言，对学院的热情接待表示感谢，并期待在光华学习期间扩大视野，提升能力。

简介：目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响，并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法：50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞．采用MTT法检测细胞生长抑制率，观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR（methylationspecificPCR，MSP）、反转录PCR（reversetranscrilotionPCR，RT—PCR）和实时定量PCR（real—timePCR）分析不同时间（2、4、8、16、24h）100nmol／LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6．12软件包对数据进行t检验。结果：TSA在50nmol／L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖（P〈0．05），并使细胞形态发生明显改变，抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol／LTSA处理ACC-2细胞2—16h后，p16^INK4a基因启动子区甲基化消失；处理2之4h后，p16^INK4amRNA表达显著增高。结论：TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平，使p16^INK4a基因表达升高，影响细胞周期，从而有效抑制ACC-2细胞的生长。