简介:目的采用不同色彩多焦视网膜电图(mfERG)刺激模式刺激正常眼黄斑部视网膜,观察不同刺激模式mfERG的波形改变及其特征,为将不同色彩刺激模式mfERG应用于黄斑疾病的检测提供正常基线标准和评估检查的可行性。方法分别采用黑/白刺激模式、黑/红刺激模式和黑/绿刺激模式对19例正常视力成年志愿者进行检测,比较分析一阶kernel反应(FOK)的平均反应密度和峰时变化特征,以及稳态闪烁光反应(flicker-30Hz)的平均反应密度和峰时的变化特征。结果正常人FOK以及flicker-30Hz1~5环P1波潜时与刺激色彩的亮度呈负相关,而P1波平均反应密度与刺激色彩亮度呈正相关,P1波峰时和平均反应密度与平均亮度均呈线性回归关系,表现为其亮度特征。结论不同色彩刺激模式存在亮度效应,由不同色彩的不同亮度特征性改变可以客观反映黄斑区不同亮度通道的功能情况。
简介:目的利用电生理方法,鉴定大鼠视网膜Muller细胞钙通道,进而研究慢性眼内压增高对Muller细胞钙通道电流的影响。方法在急性分离的大鼠Muller细胞上,利用全细胞膜片钳的电压钳技术记录钙通道电流。采用结扎巩膜上静脉的方法制备大鼠高眼压模型。结果当细胞外液中不含二价阳离子时,可以记录到电流幅度较大的钙通道介导的Na+流。该电流可被L-型钙通道阻断剂nimodipine和T-钙通道阻断剂mibefradil可逆地压抑到加药前的(39.8±5.4)%(P〈0.001)和(46.7±8.7)%(P〈0.001)。与假手术组相比,高眼压术后1周、2周和4周的大鼠视网膜Mtiller细胞钙通道的电流幅度没有明显的变化。然而,电流成分分析发现,与对照组相比,高眼压大鼠Muller细胞的nimodipine敏感电流呈降低的趋势[1周:(70,9±13.3)%;2周:(70.5±21.9)%;4周:(69.2±23.9)%],而mibefradil敏感的电流在高眼压术后1周和2周呈增高趋势[(157.5±21.2)%和(158.6±35.5)%],4周时趋于正常(109.2±37.9)%。结论大鼠视网膜Mailer细胞功能性表达L-型和T-型钙通道。慢性眼内压增高导致L-型钙通道电流减小,T-型钙通道电流增大,从而增加胞内钙,共同参与Mtiller细胞的去极化和激活。
简介:目的:探讨眼眶IgG4相关疾病(IgG4-RD)的临床病理特点。方法:收集整理23例35眼眼眶IgG4-RD患者的临床病理资料,对其进行组织学和免疫组织化学观察,总结其临床和病理特点。结果:眼眶IgG4-RD患者23例35眼,其中男8例9眼,女15例26眼,年龄28-72(平均52.1)岁。19例30眼来源于泪腺,4例5眼来源于眶内其他部位。以泪腺区肿胀或眼球突出就诊。单侧11例,双侧12例。病程1mo-10a,平均27mo。1例1眼6mo后复发。大体:灰白色结节状肿物,泪腺表面有很薄的纤维膜包绕。组织学特点:泪腺腺泡、导管组织严重萎缩甚至消失,被大量密集的淋巴细胞、浆细胞及淋巴滤泡替代,伴有不同程度的纤维化。免疫组织化学染色:23例35眼IgG4阳性浆细胞均〉50个/HPF,IgG4/IgG阳性浆细胞比值〉40%。结论:眼眶IgG4-RD主要发生于泪腺组织,通过组织学特点和免疫组织化学IgG4的表达可明确诊断。IgG4-RD应早期筛查、预防和治疗。
简介:目的:探索一种临床实用的前房深度相对定量测量法,初步确定老年人前房深度的正常参考值。方法:裂隙灯光源外转45°,受检眼直视裂隙光,在6点时钟方向测量六个点的前房深度(ABCDEF),以角膜缘处的角膜厚度(CT值)为1计。A:角巩膜缘黑白交界处;B:A点上移1CT;C:B点上移1CT;D:虹膜最高点;E:瞳孔缘;F:晶状体前极。测量了50~75岁的正常老年人,229例229眼,采用双盲法对22例44眼进行了11次重复性检测。结果:女性组ABCDEF点的前房深度均值分别为0.38,0.58,0.89,2.10,2.65和3.26CT;男性组分别为0.71,1.02,1.43,2.37,2.90,3.41CT。女性组每个点的深度均比男性浅(P〈0.05),越近周边部越显著。结论:前房深度六点相对定量测量法可重复性好,实用性强。
简介:AIM:Tocomparetheeffectoftopicallyadministeredandsubconjunctivallyinjectedbevacizumabonexperimentalcornealneovascularizationinratsfortwoweeksaftertreatment.METHODS:Twenty-eightSprague-Dawleyratsweredividedintofourgroupsof7animals.Eachcornealcenterofrighteyewascauterizedwithsilver/potassiumnitratefor8s.Aftercornealburning,bevacizumab(12.5mg/mL)wastopicallyadministeredthreetimesperday(TBgroup)fortwoweeksorsubconjunctivallyinjectedondays2and4aftercauterization(0.02mL;SBgroup).Asnegativecontrols,ratsreceived0.9%salinetopicallythreetimesperday(TSgroup)orsubconjunctivallyondays2and4(0.02mL;SSgroup).Digitalphotographsofthecorneaweretaken1and2weeksaftertreatmentandanalyzedtodeterminetheareaofcorneacoveredbyneovascularizationasthepercentageofcornealneovascularization.RESULTS:Oneweekaftertreatment,thepercentageofcornealneovascularizationwassignificantlylowerintheTBandSBgroupsthanintheTSandSSgroups(allP<0.05).Twoweeksaftertreatment,thepercentageofcornealneovascularizationwassignificantlylowerintheTBgroupthanintheTSgroup(P<0.05).Inallgroups,thepercentageofneovascularizationwasdecreasingastimepassed(allP<0.05)CONCLUSION:Topicallyadministeredbevacizumabhaslongerstandinganti-angiogeniceffectthansubconjunctivallyinjectedbevacizumabincornealneovascularizationfollowingchemicalinjuryinrats.