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  • 简介:喉异物在呼吸道异物中发生率很低,郭运凯等统计其发生率为4.1%,但其危害极大,若不及时治疗很容易引起患者死亡。我科1991年1月至2006年12月收治呼吸道异物346例,其中喉异物5例,发生率为1.4%,误诊3例,现报告如下。

  • 标签: 喉异物 误诊 呼吸道异物 发生率
  • 简介:<正>笔者曾遇罕见食管异物3例,报道如下:例1男性,23岁,犯人。追捕时企图自杀吞服水泥块二十分钟,由当地民警于1995年6月23日押赴来院,入院时患者流涎,吞咽疼痛,进食困难,颈部压痛,食管钡透示:食管上段巨大异物。当日下午急诊全麻气管插管行食管镜下异物取出术,用13mm×18mm×350mm横径最粗的食管镜沿右侧梨状窝进入食管入口见异物位于食管上端,除上方与食管壁有一裂隙外,其余均与食管壁嵌顿,用常规方法不能取出异物。临时制成一长约50cm,直径0.5cm的

  • 标签: 食管异物 食管镜 巨大异物 气管插管 异物取出术 梨状窝
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  • 简介:青光眼是全球第二大致盲眼病,是不可逆性盲最主要原因,而原发性闭角型青光眼(primaryangleclosure[1]glaucoma,PACG)是我国最主要的青光眼类型。原发性闭角型青光眼(PACG)的发病机制复杂。PACG发病的主要危险因素是晶状体位置偏前、前房变浅而导致的瞳孔阻滞。此外,周边虹膜肥厚以及睫状体位置前移也是PACG发病的常见危险因素。

  • 标签: 暗室激发试验 原发性闭角型青光眼 发病机制 致盲眼病 危险因素 PACG
  • 简介:<正>刎颈伤多为开放性创伤,常伴有喉软骨或气管环的破裂、缺损、以及颈部大血管的损伤等。如不紧急抢救,常可因窒息或出血性休克而死亡或遗留严重后遗症。本文报告成功救治刎颈伤患者3例如下。

  • 标签: 出血性休克 气管环 甲状软骨 开放性创伤 气管切开术 刎颈
  • 简介:<正>病例报告例1女,2岁6月。受凉后咳嗽、气促4天于1993年4月26日入院。当日中午呼吸困难加重,呈Ⅲ°吸入性呼吸困难,口唇发绀。追问病史,家长回忆患儿5天前吃杨梅后曾呛咳,当时无发绀。颈胸正侧位X线摄片显示声门区有椭圆形中等密度影,约0.8cm×1.0cm。疑为气管异物,急诊行支气管镜检查术,见声门下气管腔后壁有灰白色半圆

  • 标签: 呼吸困难 支气管镜检查术 病例报告 吸入性 误诊 气管异物
  • 简介:目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P〈0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

  • 标签: 三氧化二砷 腺样囊性癌ACC-2细胞 凋亡 线粒体膜电位 半胱氨酸蛋白酶3
  • 简介:目的探讨听神经瘤误诊为眼科疾病的临床因素。方法对2004.5-2005.5首诊于我科的听神经瘤病例误诊情况进行回顾性分析。结果由于该病情发展缓慢,早期症状为非特异性;临床眼科医生对此病认识不足;缺乏系统、针对性检查等是导致误诊的主要原因。结论临床眼科医师应了解此病临床特点及眼科可能出现的体征,全面、细致检查是减少误诊有效方法。

  • 标签: 听神经瘤 眼科疾病
  • 简介:目的探讨批量白内障复明手术中眼内炎的防治方法。方法回顾性分析我院2007~2010年完成的1174例贫困白内障患者复明手术中3例并发眼内炎的患者的治疗过程和结果。结果1174例贫困白内障患者复明手术中3例并发眼内炎,发病率为0.26%。经过结膜下及玻璃体腔注射万古霉素,2例感染被控制,视力分别恢复到0.12和0.2,1例眼球萎缩。结论批量白内障复明手术需要医生术前严格筛查病人,严格掌握手术适应症;提高手术技能,缩短手术时间;发生眼内炎后应积极救治,及时行玻璃体腔注射抗菌素,尽早行玻璃体切割术,以挽救患者的视力。

  • 标签: 白内障 手术 眼内炎 玻璃体腔注射
  • 简介:AIM:ToinvestigatetheroleofBrn-3bindifferentiationprocessofstemcellsderivedfromretinalMiillercellsintotheganglioncell.METHODS:ThepassageculturemethodofMiillercellsfromretinaofnewbornSpragueDawleyratswascarriedoutbyrepeatedincompletepancreaticenzymedigestionmethod.Thecellsweredetectedbyfluorescenceactivatedcellsorter(FACS),immunohistochemistrytechnologyandreversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR)todeterminethepurity.Thethirdpassageofcellswasinducedintheserum-freededifferentiationmedium.TheexpressionofthespecificmarkersKi-67andnestinofretinalstemcellswasmeasuredbyRT-PCRandWesternblot.Thecellproliferationofretinalstemcellswasdetectedby5-Ethynyl-2’-deoxyuridine(Edu)staining.Thecellswererandomlydividedinto5groupsasfollows:groupA:Brn-3bsiRNAgroup;groupB:Brn-3bcontrolsiRNAgroup;groupC:pGC-Brn-3b-greenfluorescentprotein(GFP)group;groupD:pGC-GFPgroup;groupE:controlgroup(withoutanyhandling).ThepurifiedMullercellswereculturedfor3-7d,then,thepercentageofganglioncellswascountedbyimmunofluorescencestaining.RESULTS:FACSdemonstratedthepurityofretinalMullercellswasmore97.44%.Afewsphericalcellspheresappeared.Immunofluorescencestainingshowedthatstemcellswithinthesphereswerepositiveforretinalstemcell-specificmarkersnestin(redfluorescence,92.94%±6.48%)andKi-67(greenfluorescence,85.96%±6.04%).Meanwhile,RT-PCRanalysisshowedcellspheresintheculturetohaveexpressedabatteryoftranscriptscharacteristicofstemcellssuchasnestinandKi-67,whichwereabsentintheMullercells.WesternblotanalysisfurtherconfirmedtheexpressionofnestinandKi-67inthecellspheresbutnotintheMullercells.Edustainingshowedmostofthenucleiwithinthecellsphereswerestainedred(82.80%±6.65%),suggestingthenewcellsphereshadthecapacityforeffectiveproliferation.ThestatisticsresultshowedthedifferencebetweenBrn-3bsiRNAgroupand

  • 标签: Muller cells retinal ganglion cells Brn-3b stem cells DIFFERENTIATION
  • 简介:3型Stargardt病(STGD3,MIM600110)是一种常染色体显性遗传的早发性黄斑营养不良性疾病,是一种单基因遗传性疾病。目前为止,已知的STGD3致病基因为极长链脂肪酸延长酶4基因(ELOVL4)。ELOVIA是位于内质网上的一种调节极长链饱和及多不饱和脂肪酸生物合成的限速缩合反应中不可或缺的膜蛋白。作为一种遗传性疾病,STGD3目前仍无有效治疗方法。然而,饮食补充极长链多不饱和脂肪酸可能是治疗STGD3的一种可行疗法。对STGD3基因及致病机制的研究可能将有助于发现STGD3的有效治疗方法及进一步了解其他遗传性视网膜变性疾病和更复杂的年龄相关性黄斑变性。

  • 标签: STARGARDT病 致病基因 长链多不饱和脂肪酸 单基因遗传性疾病 年龄相关性黄斑变性 3型
  • 简介:年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,ARMD)是一种多发于50岁以上人群的慢性进展性疾病,是发达国家老年人群的主要致盲性眼病,也是发展中国家老年人群不可逆视力损害的主要原因,ARMD包括地图状萎缩及脉络膜新生血管两类。由于其具体病因和发病机制尚不明确,大多数学者认为这是一种多因素疾病。近年来Toll样受体3(Toll-likereceptor3,TLR3)与ARMD关系的研究成为热点,本文就近年来相关研究进展做一综述。

  • 标签: 年龄相关性黄斑变性 TOLL样受体3 单核苷酸多态性 TOLL-LIKE RECEPTOR 3
  • 简介:目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型:高眼压持续时间均为4h,依据眼内压的不同将sD大鼠60只随机分为正常对照组、40mmHg(1mmHg=0.133kPa)组、60mmHg组、80mmHg组、100mmHg组,每组12只。将眼内压为80mmHg的48只sD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组,每组12只。正常对照组不给予前房灌注,其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球,分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比,40mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加(P〉0.05);60mmHg组、80mmHg组和100mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组(q值分别为4.87、5.28和6.71;P〈0.01),但各组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组相比,2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义(P〉0.05),4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加(q值分别为2.81和3.67;P〈0.01)。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时,眼内压为80mmHg、高眼压持续4h即可。

  • 标签: CASPASE-3 高眼压 实验性 视网膜 大鼠
  • 简介:AIMTo学习discoidin象我一样domaincontaining蛋白质3的效果(EDIL3)在人的透镜的增长和上皮间充质的转变(EMT)上的弄空上皮的房间(LEC).METHODSRNA干扰被用来在vitro在人的LEC禁止EDIL3的表示。房间的形态学用一台转换显微镜被观察。房间增长用EdU工具包被估计。房间移植用Transwell房间被调查,LEC的EMT用焦的显微镜并且西方的弄污被估计。转变生长因素(TGF)小径用数据显示出的西方的blotting.RESULTSThe被调查那个silencingEDIL3表达式改变了LEC形态学并且压制了LEC增长(P<0.05)并且移植(P<0.01)。而且,西方的弄污的结果证明那EDIL3弄空减少了光滑的肌肉肌动朊的表示(-SMA)(P<0.001)并且vimentin(P<0.01),当增加时E-cadherin的表示(P<0.001)。EDIL3弄空能压制Smad2的phosphorylation(P<0.01)并且Smad3(P<0.01)并且exracellular信号的激活调整了kinase(英皇家空军之阶级最低之兵)(P<0.05).CONCLUSIONThe调查结果显示EDIL3可能经由TGF小径在LEC参予增长和EMT并且可以是为以后的囊opacification的处理的一个潜在的治疗学的目标。

  • 标签: discoidin 象我一样包含域的蛋白质 3 转变生长因素 上皮间充质的转变 人的透镜上皮的房间
  • 简介:研究显示,趋化因子受体3(chemokinereceptor3,CCR3)在眼部主要分布于视网膜色素上皮细胞中,亦表达于脉络膜血管内皮细胞(CECs)中。CCR3的特异性高表达在湿性年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,AMD)中被发现,并被证明在湿性AMD患者脉络膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)的产生中具有重要作用。本文拟对CCR3的结构、功能、目前研究存在的问题及未来的研究方向做一综述。相信随着对CCR3研究的进一步深入,必将帮助我们寻找到一种湿性AMD诊断和治疗的新方法,同时也可能对其它CNV性疾病研究以及新的抗CNV药物提供重要参考。

  • 标签: 湿性年龄相关性黄斑变性 受体 趋化因子受体3 CHEMOKINE RECEPTOR 3