简介：目的：通过研究铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Znsuperoxidedismutase，Cu/ZnSOD或SOD1）的蛋白表达和活性变化，探讨川芎嗪（tetramethylplyrazine，TMP）拮抗庆大霉素（Gentamycin，GM）耳毒性作用的抗氧化机制。方法将60只听力正常豚鼠随机分为GM组、TMP组、GM＋TMP组和对照组4个组，每组15只。GM组肌注硫酸庆大霉素120mg·kg-1·d-1，TMP组腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg^-1·d^-1，GM＋TMP组肌注硫酸庆大霉素120mg·kg^-1·d^-1及腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg^-1·d^-1，对照组腹腔注射与GM组等量的生理盐水2.5ml·kg^-1·d^-1；每组连续注射12天。每组首次用药前及末次用药后行ABR检测。实验结束后取耳蜗标本，将耳蜗组织研磨，采用Westernblot法检测SOD1蛋白表达，ELISA法检测SOD1活性。结果用药后GM＋TMP组ABR反应阈值明显低于GM组（P〈0.01），但较对照组、TMP组仍有升高；GM组、GM＋TMP组SOD1蛋白表达水平高于TMP组、对照组（P〈0.05），且GM＋TMP组高于GM组（P〈0.05）；SOD1活性强弱顺序为：GM＋TMP组〉对照组≈TMP组〉GM组。结论川芎嗪可能通过调控SOD1的蛋白表达及活性变化降低庆大霉素的耳毒性，推测这是川芎嗪抗氧化作用机制之一。

简介：ObjectiveChronictinnitusisahighlyprevalentconditionandhasbeenhypothesizedtoresultfromaninnatedisturbanceincentralnervousserotonergictransmission.Giventhefrequentcomorbiditywithmajordepressionandanxiety,wearguethatcandidategenesforthesedisordersarelikelytooverlap.Thepresentstudyaddressesthegeneencodingforthe5-HT1Areceptorasaputativeriskfactorfortinnitus.MethodsIn88subjectswithadiagnosisofchronicsubjectivetinnituswhounderwentadetailedneurootologicalexamination,theentire5-HT1AgenewasamplifiedusingoverlappingPCRproducts.Ampliconswerecustomsequencedbidirectionallyandwerescreenedforvariantsinmultiplealignmentsagainstthehumangenomereference.ResultsWeidentifiedasynonymousC>Texchangeatresidue184(Pro)in7/88subjects,butdetectednomissensevariantsinthepopulationunderstudy.Specifically,thefollowingresidueswerefullyconserved:16(Pro),22(Gly),28(Ile),98(Val),220(Arg),267(Val),273(Gly),and418(Asn).DiscussionThepresentdatacountagainstthecausationofchronictinnitusbyachangeinthe5-HT1Areceptor'saminoacidsequence.However,theallelefrequencyforthe184Prominorallele(0.04)reachedtwicethefrequencyreportedincontrolcohortsfromthesameethnicity.Additionalinvestigationsareinvitedtoclarifytheroleofthe5-HT1Apolymorphisminlargersamples,andtocontrolforcomorbidaffectivedisorders.

简介：1病例报道患者，男，44岁。因右面部肿块1个月于医院就诊，行CT检查发现右侧上颌窦肿块，于2015年9月4日入院。右侧面部颧骨下方可触及约4cm×4cm×3cm的略韧肿块，无压痛。鼻腔检查未见异常，颈部无异常。CT显示右侧上颔窦前壁大小约3cm×2cm×2cm肿块，内有钙化斑块（图1）。

简介：患儿男，7岁。因左耳道钮扣电池异物3天，伴有耳漏、疼痛，于2008年12月就诊。在异物掉入耳道的第2天，患儿因耳痛告知家长，遂被带到当地县医院就诊，在门诊试图取出未能成功。在第3天时耳痛明显加重并有分泌物流出.耳阻塞感明显，转来我院治疗。查体：患儿痛苦貌，体温37.6℃，左耳廓无红肿，耳道口有铁锈色血水样分泌物流出，

简介：1临床资料患者，男性．25岁，因助听器耳样及耳障嵌顿于右外耳道半日，于2010年3月19日就诊。患者右耳选配助听器．取耳样时将其折断，剩余耳样及耳障嵌顿于耳道内术后残腔，因外耳道口较狭窄不能取出，就诊时右耳疼痛，堵塞感，无流水。

简介：患者，女。57岁，闵“双耳听力下降10天”为主诉于2010年12月13日入院。入院检查：一般状态尚可，双肺呼吸音清晰。专科检查：双耳道通畅，双耳鼓膜混浊，光锥消失。电测听检查：双耳均为混合性聋曲线，平均听阈气导（L：85dBHL，R：90dBHL），骨导：（L：60dBHL，R：65dBHL）；

简介：

简介：自2000年3月3日全国爱耳日以来,今年已是第五个全国爱耳日.回顾前四次全国爱耳日的作用可以概括为:老百姓都知道中国有个"爱耳日";政府和社会各界积极参与和支持爱耳日活动;世界卫生组织开始关注中国的爱耳日;通过爱耳日活动为百姓办实事,全民预防耳聋,爱耳护耳意识在逐年提高.

简介：分析1例婴幼儿耳后骨膜下脓肿,探讨婴幼儿耳后骨膜下脓肿的特点,诊断及治疗方法。

简介：患者女，45岁，30年前发现左耳垂后下有一花生米大小之肿瘤，生长缓慢，无明显不适，未予诊治。2年前肿瘤逐渐增大，10天前出现疼痛，于当地医院静滴“青霉素”后肿瘤略缩小，疼痛轻微缓解，无口眼歪斜。入院查体：左鳃区以耳垂为中心触及3cm×2cm×2cm大小质韧肿瘤，

简介：摘要目的通过观察超顺磁性壳聚糖质粒(pDsVEGF165Red1-N1)明胶微球(SPCPGM)与磷酸钙骨水泥的复合支架在外加振荡磁场下修复颅骨缺损的作用，探讨其成骨效果。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组，并制成颅内颅骨缺损模型，分别植入超顺磁性壳聚糖质粒明胶微球(SPCPGM-VEGF165)/多孔磷酸钙骨水泥(CPC)复合支架、超顺磁性壳聚糖明胶微球((SPCPG)/多孔磷酸钙骨水泥(CPC)复合支架、多孔磷酸妈骨水泥(CPC)支架，经振荡磁场处理。于术后2周、4周、8周、12周时通过大体、X线检测、组织切片观察血管化及成骨情况，图像分析系统分析、求积仪测量对骨缺损处成骨情况进行测定，评估各组成骨的情况。结果在振荡磁场下超顺磁性壳聚糖质粒明胶微球(SPCPGM-VEGF165)/多孔磷酸钙骨水泥(CPC)复合支架组支架开始降解吸收速度、血管化、成骨作用优于对照组。结论在振荡磁场下超顺磁性壳聚糖质粒明胶控释微球局部控释增加了持续作用时间，同时促进了质粒VEGF165细胞转染，从而促进新生骨血管化及成骨的作用，可用于颅骨缺损修复。

简介：

简介：ObjectivesToinvestigatetheexpressionofhistamineH1receptors(H1R)inthevestibularnucleusofbrainsteminratsandtheroleofH1Rinmotionsickness(MS).MethodsAtotalof24healthySprague-Dawleyratsweredividedrandomlyintofourgroups(n=6each)whichdeterminediftheanimalswouldreceiveinductionofMSordrug(promethazine)treatment:MS(-)/Drug(-);MS(+)/Drug(-);MS(-)/Drug(+at0.25mg);andMS(+)/Drug(+).MSwasinducedbycomplexmotionstimulationandtheconditionedtasteaversionwasusedasabehavioralindicatorofMS.Thevolumeof0.15%sodiumsaccharinsolution(SS)intakewithin45minutesaftermotionstimulationwasmeasured.H1Rinthevestibularnucleuswasexaminedbyimmunofluorescencestaining.TheexpressionofH1Rproteininbrainstemtissueatvestibularnucleuslevelwasdetectedbywesternblot.ResultsThemeanSSintakevolumeintheMS(+)/Drug(-)group(8.8ml)wassignificantlylessthanthatoftheMS(-)/Drug(-)group(15.1ml)(P<0.01).ThemeanSSintakevolumeoftheMS(-)/Drug(+)group(14.8ml)wassimilartothatoftheMS(-)/Drug(-)group.ThemeanSSintakevolume(9.6ml)oftheMS(+)/Drug(+)groupwasmorethanthatoftheMS(+)/Drug(-)group(P<0.01),butlessthanthatoftheMS(-)/Drug(-)grouporMS(-)/Drug(+)group(P<0.01).ImmunofluorescencestainingshowedpositiveexpressionofH1Rinthevestibularnucleusofbrainstemandtheexpressionwasenhancedbymotionstimulation.WesternblotanalysisshowedthatH1Rproteinexpressedinthebrainstemtissueatvestibularnucleuslevelandtheexpressionalsoincreasedsignificantlyaftermotionstimulation.TheMS-inducedincreaseofH1Rwasnotaffectedsignificantlybypromethazine.ConclusionsH1RsexistinthevestibularnucleusinratsandH1Rexpressionisup-regulatedbymotionstimulation,butnotaffectedbypromethazine.ThefindingsindicatethatthehistaminergicsystemisinvolvedinMS.Promethazine,asanH1Rblocker,mayplayitsanti-MSrolebycompetingthebindingsiteon

简介：目的了解扁桃体滤泡树突细胞肉瘤的病史、症状、体征、诊断及治疗。方法对1例单侧扁桃体滤泡树突状细胞肉瘤患者进行研究,治疗上予以单侧扁桃体及新生物扩大切除术,总结病史和临床特点,明确其诊断和治疗方法。结果患者术后继续采取放化疗治疗,现无不适。结论扁桃体滤泡状细胞肉瘤比较少见,主要诊断依据为其临床特点及病理检查,主要治疗方法为手术,术后结合放化疗。

简介：目的研究腺病毒携带Math1-EGFP基因经完整圆窗膜途径及鼓阶打孔途径导入耳蜗后对听功能和转导效率的影响，为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据。方法健康成年白色红目豚鼠40只，雌雄不限，体重250—300g。随机分成四组，完整圆窗膜组12只，鼓阶打孔组12只,各组分别设对照8只。实验组（24只）导入重组腺病毒携带的Math1基因及增强型绿色荧光蛋白基因（enhancedgreenfluorescentprotein，EGFP），对照组（16只）导入人工外淋巴液，所有动物均以左耳作为导入耳。术前及术后分别行听性脑干反应（ABR）检查。分别于术后5天、14天取双侧耳蜗标本做基底膜铺片观察基因表达情况。结果完整圆窗膜组导入耳ABR阈值，术后5天各频率与术前比较无显著性差异（P〉0．05）；鼓阶打孔组导入耳ABR阈值，术后5天在2kHz、4kHz与术前比较无差异（P〉0．05），8kHz较术前增高（P〈0．05），16kHz、20kHz较术前明显增高（P〈0．01），术后14天在16kHz、20kHz较术后5天时明显好转（P〈0．01），但较术前仍有增高（P〈0．05）。转导成功率鼓阶打孔组为91．6％,优于完整圆窗膜组的50％。两种转导途径对目的基因在耳蜗内的表达部位和表达时间没有显著影响。结论完整圆窗膜途径及鼓阶打孔途径在转导成功率及听功能保护方面各有优劣。完整圆窗膜途径因其对耳蜗的损伤极小，在临床应用方面具有更好的发展前景。

简介：髓外浆细胞瘤指发生于骨髓造血组织以外的软组组浆细胞瘤,目前发病原因不明,可发生于全身任何髓外的组织及器官,如鼻咽、鼻窦、鼻腔、中耳等部位,但原发于喉者少见。活检是有效的确诊手段。治疗主要以放疗为主,也可视病情选择治疗方案。

简介：

简介：恶性肿瘤是一类细胞周期疾病,几乎所有癌基因、抑癌基因的生物学效应,最终都会集到细胞周期机制上来。细胞周期蛋白D1(CyclinD1)作用于细胞周期的G1→S期调控点,为G1期的限速步骤。研究CyclinD1与头颈部恶性肿瘤发生发展的关系,对了解头颈部恶性肿瘤的发病机制以及基因疗法的开展提供依据。本文对CyclinD1在头颈部恶性肿瘤发生发展中的作用做一综述。

简介：分析1例呼吸道上皮腺瘤样错构瘤患者病例资料,探讨原发病灶起始部位、病因、诊疗过程;为临床工作提供借鉴及经验,减少漏诊、误诊。

简介：FragileXsyndromeisthemostcommonformofinheritedmentalretardationaffectingupto1in4000individuals.ThesyndromeisinducedbyamutationintheFMR1gene,causingadeficiencyinitsgeneby-productFMRP.ImpairmentinthenormalfunctioningofFMRPleadstolearningandmemorydeficitsandheightenedsensitivitytosensorystimuli,includingsound(hyperacusis).ThemolecularbasisoffragileXsyndromeisthoroughlyunderstood;however,theneuralmechanismsunderlyinghyperacusishavenotyetbeendetermined.Astheinferiorcolliculus(IC)istheprincipalmidbrainnucleusoftheauditorypathway,thecurrentstudyaddressesthequestionsunderlyingtheneuralmechanismofhyperacusiswithintheICoffragileXmice.AcuteexperimentswereperformedinwhichelectrophysiologicalrecordingsoftheICinFMR1-KOandWTmiceweremeasured.ResultsshowedthatQ-valuesforWTweresignificantlylargerthanthatofFMR-1KOmice,indicatingthatWTmiceexhibitsharpertuningcurvesthanFMR1-KOmice.WealsofoundtheratioofthemonotonicneuronsintheKOmicewasmuchhigherthantheWTmice.TheseresultssuggestthatlackofFMRPintheauditorysystemaffectsthedevelopmentalmaturationandfunctionofstructureswithintheauditorypathway,andinthiscasespecificallytheIC.ThedysfunctionobservedwithintheauditoryneuralpathwayandinparticulartheICmayberelatedtotheincreasedsusceptibilitytosoundasseeninindividualswithfragileXsyndrome.OurstudymayhelponunderstandingthemechanismsofthefragileXsyndromeandhyperacusis.