简介:目的:通过持续开展性病监测点实验室室间质量评价活动,动态掌握珠海市性病监测点实验室性病检测能力的整体水平,发现实验室间存在的差异,促进性病监测工作质量的提高。方法:2011-2013年间每年组织一次全市性病监测点实验室进行室间质量评价,质评项目为衣原体抗原、梅毒螺旋体血清、性病常规阅片、支原体培养鉴定、淋球菌培养鉴定,每项目各5份样本,要求各实验室在规定时间内检测和回报检测结果,统计得分情况和各项目的符合率,对三年的检测结果进行比较分析。结果:2011-2013年间珠海地区性病监测点实验室性病检测水平连续3年成绩均在良好水平,已通过规范化建设的13家性病实验室3年操作水平(SI)≥0的有9家,占69.2%;未通过规范化建设的8家性病监测点实验室3年操作水平(SI)≥0的有1家,占12.5%;不同实验室操作水平比较,存在统计学差异(P=0.024);检测结果平均符合率均在80%以上,其中非梅毒螺旋体抗体定性试验和梅毒螺旋体抗体定性试验的平均符合率较高,分别为94.4%和97.0%。结论:通过规范化建设的性病实验室检测水平较高且结果较稳定,规范化性病实验室的建设和管理必须具有持续性,才能有效促进性病检测质量的不断提高。
简介:目的:构建以绿色荧光蛋白eGFP为报告基因的毕赤酵母表达载体,为后续致病真菌功能基因的eGFP融合基因过表达作铺垫。方法:利用In-Fusion系统构建eGFP的表达载体PPICZαB-eGFP,氯化锂转化毕赤酵母X33,通过含Zeocin(100μg/mL)抗性的YPD培养基筛选,将得到的菌落X33-eGFP以引物3'-AOX/5'-AOX及eGFP-F/eGFP-R进行PCR,产物行琼脂糖凝胶电泳、测序验证eGFP片段是否成功插入,最后甲醛诱导表达。结果:以X33-eGFP为模板的PCR产物琼脂糖凝胶电泳结果显示片段eGFP成功插入至载体中,测序验证无突变。经甲醛诱导后的毕赤酵母X33-eGFP在蓝色荧光激发下,可观察到发出绿色荧光。结论:成功建立了毕赤酵母X33-eGFP,且证明了eGFP片段可以在毕赤酵母AOX启动子中得到表达。
简介:目的:探讨局部亚低温联合糖皮质激素对急性睾丸扭转复位后睾丸抗氧化能力与精子活力的影响。方法:选择2010年1月至2015年3月我院收治的的急性睾丸扭转者80例,按照随机数字法分为两组,各40例,对照组在患者入院后开始口服醋酸地塞米松片,观察组在对照组基础上联合使用局部亚低温处理,比较两组预后SOD、MDA及总抗氧化能力、干预前后两组NO含量及NOS活性,并统计两组干预后精液常规及精子DNA碎片(DFI)指数。结果:干预后,观察组SOD显著高于对照组(P〈0.05),而MDA则显著低于对照组(P〈0.05),总抗氧化能力以显著高于对照组(P〈0.05),干预后观察组NO含量及NOS活性显著低于干预前及干预后对照组(P〈0.05),干预后观察组精液中精子密度、精子活动率及精子活力均显著高于对照组(P〈0.05),且精子DNA碎片显著少于对照组(P〈0.05)。结论:对于急性睾丸扭转者实施局部亚低温联合糖皮质激素处理,能显著提高睾丸抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应等缺血缺氧再灌注损伤,减少精子破坏,提高精子活力。
简介:目的:观察CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损中的表达,探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测30例湿疹患者皮损表皮、真皮中CD1a、CD68抗原的表达,并与10例正常人皮肤进行比较。结果:正常皮肤中CD1a抗原主要表达于表皮棘层、基底膜朗格汉斯细胞膜上,而湿疹皮损中CD1a抗原主要散在分布于表皮棘层及真皮乳头中。CD68主要为单核-巨噬细胞膜染色,表达在表皮下部及真皮。湿疹皮损表皮及真皮中CD1a阳性、CD68阳性的细胞线性密度均明显高于正常皮肤(t值分别为2.86、4.43,P值均<0.01)。结论:CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损处表达较高,提示朗格汉斯抗原提呈细胞增多及单核-巨噬细胞浸润可能与湿疹发病有关。
简介:目的:检测特应性皮炎患者血清中的白细胞介素8(interleukin8,IL-8)的表达,以探讨其在发病中的意义。方法:采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测24例特应性皮炎患者及20例对照者血清中IL-8的水平,采用湿疹面积及严重度指数(eczemaareaandseverityin-dex,EASI)评分评估患者病情,分析特应性皮炎患者血清中IL-8的表达与EASI评分相关性。结果:特应性皮炎患者血清中IL-8的表达水平高于正常人的表达(t=3.20,P=0.003),且IL-8的表达与EASI评分呈正相关(r=0.560,P=0.004)。结论:IL-8的过度表达可能参与特应性皮炎的发病。
简介:目的:探讨白芍总苷(TGP)对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)增生及分泌细胞间黏附分子(ICAM)-1的影响,探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素(IFN)-γ诱导HaCaT细胞,不同浓度TGP(0.5~312.5μg/ml)作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验(ELISA)及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度(0.5~25.0μg/ml)时对HaCaT细胞增生活性有促进作用,在高浓度(62.5~125.0μg/ml)时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5~25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平(P<0.05,P<0.01)。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用,可能是TGP抗炎作用机制之一。
简介:目的探讨端粒酶RNA(hTR)和反转录酶(hTERT)在银屑病皮损中的表达情况以及它们与角质形成细胞增殖关系。方法应用原位杂交方法检测银屑病皮损hTR、hTERTmRNA的表达,应用免疫组织化学方法检测Kj-67抗原表达,并对hTR、hTERTmRNA的表达与Ki-67抗原表达进行相关性分析。结果hTR表达在基底细胞、棘细胞、颗粒层细胞和所有有核细胞的胞浆,与细胞的增殖情况无关;其表达强度和阳性细胞百分率各组之间无明显差异(P〉0.05)。而hTERT的表达与细胞增殖状态有关,主要表达在基底细胞层和棘细胞层下方,表达强度和阳性细胞百分率要明显高于正常皮肤(P〈0.05)。Ki-67抗原主要表达在细胞生发层和分裂旺盛的组织;它的表达与hTERT的表达呈正相关(r=0.674,P〈0.01);而与hTR(r=-0.295,P〉0.05)无关。结论hTERTmRNA在银屑病皮损中的表达明显升高,与细胞增殖活性有关。hTR的表达和细胞增殖活性无关。
简介:目的:研究组织蛋白酶G(cathepsinG)在慢性自发性荨麻疹患者血清中的表达变化,并初步探讨其作用。方法:纳入30例就诊前未经治疗的慢性自发性荨麻疹患者,设为观察组;另纳入30例健康体检者作为对照组。ELISA法检测两组血清中cathepsinG表达水平并进行比较。结果:对照组血清中cathepsinG浓度为(32.2±12.3)ng/mL,慢性自发性荨麻疹患者血清中cathepsinG浓度上调为(260.4±26.9)ng/mL,差异有统计学意义(t=42.26,P〈0.01)。结论:慢性自发性荨麻疹患者血清cathepsinG表达明显上调,其可能通过与多种细胞因子及炎症介质相互作用,参与慢性自发性荨麻疹的发病机制。
简介:目的比较新疆地区寻常型银屑病患者皮损及正常人群皮肤中干扰素伽玛诱导的单核细胞因子(CXCL9)的表达差异。方法Envision免疫组织化学法(IHC)检测新疆寻常型银屑病患者皮损及正常人皮肤中CXCL9的表达情况。结果与正常皮肤组织相比,CXCL9在寻常型银屑病皮损中的表达明显增加,主要以真皮乳头顶端为主,且差异具有明显统计学意义(χ2=34.80,P〈0.01);新疆地区汉族寻常型银屑病患者和维吾尔族寻常型银屑病患者皮肤组织中CXCL9的表达差异无统计学意义(χ2=1.64,P〉0.05)。结论新疆寻常型银屑病患者皮损中CXCL9的表达升高,通过JAK/STAT信号通路在寻常型银屑病的炎症反应中发挥重要作用;但汉族和维吾尔族寻常型银屑病患者皮损中CXCL9的表达相似。
简介:目的:研究寻常型银屑病患者外周血中miR-30e-5p、miR-192-5p、miR-17-3p、miR-1227-5p的表达情况。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测60例寻常型银屑病患者和6例正常人外周血中的4种miRNAs表达,并对患者进行PASI评分,采用spearman检验分析4种miRNAs表达量与银屑病PASI评分的相关性。结果:与正常人比较,寻常型银屑病患者外周血中miR-30e-5p、miR-192-5p、miR-17-3p、miR-1227-5p表达下调,下调程度与PASI评分呈负相关(r值均〈0,P值均〈0.05)。结论:4种miRNAs可能可作为银屑病患者潜在外周血生物标志物,其表达量可用于评价银屑病病情严重程度。
简介:目的:探讨角质形成细胞Jak/sTAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS34个相关基因在银屑病发病中的作用。方法:收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块,用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT4、STAT3、SOCS1、SOCS3mRNA的表达,计算各基因mRNA的相对表达水平,探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果:银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平(△ct值分别为一1.9±1.6、0.6±1.6、0.1±1.0、-0.6±1.1)较非皮损区(△Ct值分别为1.0±1.6、3.7±1.5、4.2±1.2、3.94-1.3)明显增高(P值均〈0.01);银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3mRNA的表达水平呈正相关(r=0.84、0.83,P值均〈0.01)。结论:角质形成细胞Jak/STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关,需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。