简介：本文简要阐述了近年关于肉碱在神经、心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统氧化应激方面的研究状况。

简介：<正>目的:虽然氧化应激与肾细胞癌的发病机制有关,但是其氧化应激指标在术后肾细胞癌患者中的改变未被研究过。笔者调查了肾细胞癌患者的氧化应激状态。材料和方法:检测68名肾肿瘤患者和38名年龄匹配的健康人血中活性氧、一氧化氮(NO)和还原型谷胱甘肽水平。复测肾细胞癌患者术后1周、1个月和2个月上述指标的含量。检测51名肾肿

简介：目的：探讨左卡尼汀对维持性血液透析治疗患者氧化应激状态的影响。方法将48例维持性血液透析治疗患者按入院先后顺序随机分为A、B、C组，每组16例。C组采用常规血液透析治疗；A组在维持常规透析治疗基础上，每次透析结束后给予左卡尼汀1.0g；B组每次透析结束后给予左卡尼汀2.0g。观察各组患者治疗前及治疗1、3个月后血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）、血红蛋白（Hb）和白蛋白（Alb）水平的变化。结果A、B组治疗1、3个月后各观察指标较治疗前均有显著改善（P〈0.05）；治疗3个月后，A、B组血清MDA水平较C组显著降低（P〈0.05），血清GSH-Px、NO、Alb、Hb水平较C组显著升高（P〈0.05），且B组各指标改善程度较A组更为显著（P〈0.05）。结论左卡尼汀可以显著改善血液透析患者氧化应激状态，促进营养供给，并推动内皮细胞功能恢复，具有延缓血管粥样硬化的临床价值；且相比于小剂量（1.0g），大剂量（2.0g）具有更好的效果。

简介：目的检测变态反应性哮喘产妇新生儿脐血的氧化应激状态,及与嗜碱性粒细胞释放介质能力的关系.方法选择2008年3月至2009年6月在上海交通大学医学院附属新华医院住院分娩的16例妊娠前有变态反应性哮喘史产妇（哮喘产妇组）和同期住院分娩的正常产妇18例（正常产妇组）的新生儿脐血中提纯嗜碱性粒细胞,采用粉尘螨及甘露醇刺激,测定嗜碱性粒细胞CD63及白细胞介素（IL）-4的表达.采用ELISA法检测血清中3-硝基酪氨酸（3-NT）的含量,并进行相关性分析（本研究遵循的程序符合上海交通大学医学院附属新华医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）.两组孕妇的年龄、分娩方式、分娩孕龄及新生儿脐血采集方式等比较,差异无统计学意义（P〉0.05）结果粉尘螨及甘露醇刺激哮喘产妇组新生儿脐血嗜碱性粒细胞CD63的表达高于正常产妇组（215.59±47.15vs.11.33±3.26,233.65±51.25,12.98±3.11）,2组比较,差异有统计学意义（t=7.61,8.97;P〈0.01）;所释放的IL-4亦高于正常产妇组[（3.27±0.40）pg/mLvs.（1.78±0.48）pg/mL;（3.56±0.47）pg/mLvs.（1.92±0.52）pg/mL],2组比较,差异有统计学意义（t=2.53,3.61;P〈0.01）.哮喘产妇组的产妇外周静脉血及新生儿脐血中3-NT的含量均高于正常产妇组[（443.86±95.20）μg/mLvs.（288.17±57.23）μg/mL;（474.69±92.55）μg/mLvs.（273.7±68.09）μg/mL],2组比较,差异有统计学意义（t=2.68,2.79;P〈0.01）.IL-4水平与新生儿脐血中3-NT的含量相关（r=0.607,P〈0.05;r=0.619,P〈0.05）.结论哮喘中,特异性的免疫反应和非特异性的刺激均与氧化应激有关,这可能是变态反应性疾病的发病机制之一.

简介：摘要目的研究α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠体内氧化应激状态的改善作用。方法高脂喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠，随机分为糖尿病未治疗组（DM组）、高剂量硫辛酸治疗组（H-LA）和低剂量硫辛酸治疗组（L-LA），H-LA、L-LA每日分别给予100mg/kg、60mg/kg硫辛酸腹腔注射。2周后断头处死大鼠，心脏穿刺取血，测定各组大鼠血清的过氧化和抗氧化指标的水平。结果与正常大鼠相比，DM组大鼠血清中的一氧化氮NO、一氧化氮合酶NOS、丙二醛MDA、过氧化氢H2O2水平明显升高（P<0.01）；经不同剂量硫辛酸治疗后各指标活性均较DM组有明显降低（P<0.01）。结论糖尿病大鼠体内存在明显氧化应激指标的改变，氧化应激可能参与了糖尿病及糖尿病并发病的发生和发展。α-硫辛酸可改善糖尿病大鼠体内氧化/抗氧化失衡状态。

简介：摘要目的探讨糖尿病老年患者膀胱纤维化和氧化应激状态的关联性。方法本研究选取2017年6月至2017年12月期间本院收治的30例老年膀胱纤维化相关糖尿病患者为研究对象(观察组，30例)，以同期入院体检的健康人群(对照1组，30例)以及本院同期收治的非膀胱纤维化老年糖尿病(对照2组，30例)作为对照。检测受试者空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白。比较三组受试者膀胱障碍发生情况、尿动力学指标以及氧化应激指标。采用logistic多因素回归分析血清氧化应激指标表达水平与糖尿病老年患者膀胱纤维化的相关性。结果对照2组、观察组受试者空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白均高于对照1组，差异有统计学意义(P<0.05)；对照2组与观察组受试者间空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。观察组受试者不稳定膀胱、低顺应性膀胱、膀胱感觉减退发生率高于对照1组、对照2组(P<0.05)。观察组受试者最大尿流率、逼尿肌收缩压力低于对照1组、对照2组，残余尿量高于对照1组、对照2组(P<0.05)。观察组受试者最大膀胱容量、初始尿意膀胱容量、平均膀胱容量均高于对照1组、对照2组(P<0.05)。观察组受试者血清过氧化氢(CAT)、血清超氧化物歧化酶(SOD)表达水平低于对照1组、对照2组(P<0.05)，血清丙二醛(MDA)表达水平高于对照1组、对照2组(P<0.05)；对照2组受试者CAT、SOD表达水平低于对照1组(P<0.05)，MDA表达水平高于对照2组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示，CAT、SOD、MDA表达水平与膀胱纤维化相关老年糖尿病发病显著相关(P<0.05)。结论膀胱纤维化相关老年糖尿病患者膀胱功能存在一定障碍，尿动力学指标异常，氧化应激指标表达水平异常。

简介：正常对照组与FeSO4 对照组大鼠结肠黏膜无明显充血水肿,对照组大鼠结肠组织粘膜结 ,　　将正常大鼠随机分为正常对照组与FeSO4对照组

简介：摘要老年人及衰老相关性疾病、糖尿病等患病人群中骨植入材料周围的骨形成往往是受限的，而氧化应激是这类疾病的重要发病机制。近年来，骨生物材料在氧化应激微环境中的应用逐步受到关注，本文对氧化应激状态下骨生物材料成骨能力的研究进展进行综述，总结了骨生物材料与氧化应激微环境的相互作用，以加深对各病理状态下骨生物材料成骨机制的认识，同时为临床上选择合适的骨植入材料及设计新型的普适的骨生物材料提供依据和参考。

简介：摘要目的研究肾康注射液对肾间质纤维化大鼠氧化应激状态的影响。方法采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导肾间质纤维化大鼠模型，将36只10周龄SD大鼠随机分为3组假手术组、UUO组和治疗组（肾康注射液组）。三组大鼠于术后20天处死，取左肾组织做HE染色观察和评价炎症程度，检测左肾组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、丙二醛（MDA）含量，检测大鼠血尿素氮（BUN）和肌酐(Scr)。结果大鼠行单侧输尿管结扎20天后,对照组肾脏病理未见明显炎症改变,UUO组梗阻侧肾脏明显肿大，肾实质变薄，肾间质水肿，弥漫炎细胞浸润，肾小管扩张或萎缩，肾间质纤维化。与假手术组相比UUO组肾组织中T-SOD和GSH-Px明显下降，但MDA明显升高。肾康注射液治疗后，肾组织T-SOD和GSH-Px活性显著性升高、MDA含量显著下降。结论单侧输尿管梗阻可以诱导大鼠肾间质纤维化，氧化应激（OS）参与肾间质纤维化形成，肾康注射液可以减轻肾间质纤维化大鼠氧化应激状态。

简介：摘要目的对足月新生儿肺炎治疗中一氧化氮吸入的效果进行探讨。方法选择我院2016年7月至2017年6月收治的新生儿肺炎患者120例，依据随机数字表法分为实验组和常规组，每组各60例。常规组接受祛痰止咳、抗感染等常规治疗，实验组在此基础上接受一氧化氮吸入治疗，统计并对比两组抗炎指标、抗氧化指标、不良反应情况。结果两组治疗总有效率对比差异无统计学意义（P>0.05）；但实验组显效率显著高于常规组（P<0.05）。治疗前后两组MDA（丙二醛）、AOPPs（血清晚期氧化蛋白产物）对比差异无统计学意义（P<0.05）。治疗前两组MIP-2（巨噬细胞炎症蛋白-2）、TAOC（总抗氧化能力）对比差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后实验组MIP-2、TAOC显著低于常规组（P<0.05）。结论足月新生儿肺炎治疗中一氧化氮吸入能够显著改善应激状态和炎症，并且具有较高安全性，值得进行广泛推广。

简介：目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者氧化应激状态的影响。方法：按照呼吸暂停低通气指数（AHI）将98例OSAHS患者分为轻度组（34例）、中度组（33例）、重度组（31例）,并同期选择健康体检者作为对照组（35例）。监测AHI、氧减指数、夜间最低脉氧饱和度（SaO2）等睡眠呼吸相关指标,测定Hcy、丙二醛、谷胱甘肽。结果：重度组的Hcy（13.9±3.1）μmol/L高于轻度（10.8±3.2）μmol/L、中度（12.4±3.5）μmol/L、对照组（8.9±2.3）μmol/L,P〈0.05。重度组的丙二醛（7.2±1.3）μmol/L高于轻度（5.5±0.7）μmol/L、中度（6.7±1.2）μmol/L、对照组（4.8±0.5）μmol/L,P〈0.05。重度组的谷胱甘肽（8.4±1.3）mg/L高于轻度（6.4±1.4）mg/L、中度（7.5±1.7）mg/L、对照组（4.4±1.2）mg/L,P〈0.05。OSAHS患者的血清Hcy与丙二醛（r=0.231,P〈0.05）、谷胱甘肽（r=0.312,P〈0.05）、AHI（r=0.334,P〈0.05）、氧减指数（r=0.201,P〈0.05）均呈正相关。丙二醛（β=0.296,P〈0.05）、谷胱甘肽（β=0.147,P〈0.05）、AHI（β=0.330,P〈0.05）、氧减指数（β=0.308,P〈0.05）为正向预测血清Hcy水平。结论：Hcy水平越高,OSAHS患者的氧化应激状态越明显,Hcy水平的变化可能是OSAHS患者氧化应激状态改变的一种内在机制。

简介：

简介：目的：观察白藜芦醇（RSV）对氧化应激状态人源牙髓干细胞（hDPSCs）在大颗粒喷砂酸蚀表面改性的钛片表面增殖及成骨分化的影响。方法：采用酶消化法体外分离培养hDPSCs,200μmol/LH2O2作用24h诱导hDPSCs产生氧化应激状态,10μmol/LRSV处理氧化应激状态的hDPSCs24h;AlamerBlue法观察hDPSCs增殖活性的改变,扫描电镜观察hDPSCs在钛表面黏附及形态的改变,碱性磷酸酶（ALP）染色观察hDPSCs在钛片表面成骨分化能力的改变。结果：氧化应激状态的hDPSCs增殖能力比正常对照组显著降低,RSV能够显著提高氧化应激状态hDPSCs的增殖能力,并能促进其在钛片表面ALP的表达。结论：RSV能够促进氧化应激状态的hDPSCs在钛片表面增殖及成骨分化。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS），是一种以夜间慢性间歇低氧（chronicintermittenthypoxia，CIH）为特征的睡眠呼吸紊乱，可导致包括心血管系统在内的多种靶器官损害。在OSAHS导致的多种病理生理改变中，CIH所致的氧化应激水平增加及由此引起的血管内皮功能障碍是OSAHS导致心血管损害的重要因素之一。

简介：摘要目的探讨女性X综合征患者血清雌二醇(E2)、氧化应激水平与冠状动脉微循环阻力的关系。方法连续入选2015年1月至2019年1月在广州市第一人民医院住院的女性X综合征患者120例，均接受冠状动脉造影，通过压力导丝精确定位技术，测量并计算冠状动脉微循环阻力指数(IMR)。根据IMR值将患者分为低IMR组和高IMR组，另外选择同期体检中心的40名健康体检者作对照组。检测3组受试者血清E2、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果高IMR组合并糖尿病比率高于对照组和低IMR组(P<0.05)，低IMR组与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05)。高IMR组血清E2、SOD水平明显低于对照组和低IMR组，血清IL-1、TNF-α水平明显高于对照组和低IMR组(P<0.05)；低IMR组血清E2、SOD水平低于对照组，血清IL-1、TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。高IMR组和低IMR组患者血清E2水平与IL-1、TNF-α水平呈负相关(P<0.05)，与SOD水平呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示糖尿病、血清E2水平降低、SOD水平降低、IL-1水平升高、TNF-α水平升高为女性X综合征患者冠脉微循环阻力增加的独立危险因素(P<0.05)。结论女性X综合征患者血清E2水平降低是诱发冠状动脉微循环障碍的重要因素，血清E2水平降低导致机体在氧化应激状态时失去相应拮抗作用，可能是冠状动脉微循环障碍形成和进展的重要机制之一。

简介：摘要目的探讨女性X综合征患者血清雌二醇(E2)、氧化应激水平与冠状动脉微循环阻力的关系。方法连续入选2015年1月至2019年1月在广州市第一人民医院住院的女性X综合征患者120例，均接受冠状动脉造影，通过压力导丝精确定位技术，测量并计算冠状动脉微循环阻力指数(IMR)。根据IMR值将患者分为低IMR组和高IMR组，另外选择同期体检中心的40名健康体检者作对照组。检测3组受试者血清E2、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果高IMR组合并糖尿病比率高于对照组和低IMR组(P<0.05)，低IMR组与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05)。高IMR组血清E2、SOD水平明显低于对照组和低IMR组，血清IL-1、TNF-α水平明显高于对照组和低IMR组(P<0.05)；低IMR组血清E2、SOD水平低于对照组，血清IL-1、TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。高IMR组和低IMR组患者血清E2水平与IL-1、TNF-α水平呈负相关(P<0.05)，与SOD水平呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示糖尿病、血清E2水平降低、SOD水平降低、IL-1水平升高、TNF-α水平升高为女性X综合征患者冠脉微循环阻力增加的独立危险因素(P<0.05)。结论女性X综合征患者血清E2水平降低是诱发冠状动脉微循环障碍的重要因素，血清E2水平降低导致机体在氧化应激状态时失去相应拮抗作用，可能是冠状动脉微循环障碍形成和进展的重要机制之一。

简介：

简介：本文综述了氧化应激的概念，慢性肾衰竭特别是维持性血液透析与氧化应激的关系，以及氧化应激的意义、预防及治疗。

简介：摘要甲状腺激素不仅对生长、分化和发育起着重要作用，其与氧化应激关系亦十分密切，但是由于甲状腺激素自身的复杂的生理效应，其作用和机制尚不完全清楚。本文现总结甲状腺激素对氧化应激的影响，旨在为后续的研究提供文献基础的同时也为开发甲状腺激素模拟药物以减轻或消除氧化应激提供新的思路。

简介：[摘要] 糖尿病肾病（DN）是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变，这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病，发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低，都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感，在高糖状态下，活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加，导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态，导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用，并分析糖尿病中氧化应激的来源，猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案，并为糖尿病的治疗提供一定思路。