简介:碱性亮氨酸拉链转录因子1(Bach1)是一种转录调节因子,参与角质形成细胞的氧化应激等多种生物学过程。近年来研究发现Bach1在生理、生化、免疫及血管生成等过程中发挥了极其重要的作用,其在某些皮肤病皮损组织中的表达是皮肤病发生、发展过程中重要的调控因素。Bach1能抑制血红素环氧化酶(HO-1)等抗氧化基因的表达,参与氧化应激反应。基因干扰Bach1表达能减轻大剂量UVA照射对人体皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)的损伤效应。本文拟综述Bach1蛋白的作用机制、与皮肤病的相关性及研究前景,有助于进一步了解某些皮肤病的病理生理机制,为开展皮肤病中Bach1蛋白表达及功能研究提供线索,为皮肤病早期诊断和治疗提供新的思路。
简介:目的:探讨角质形成细胞Jak/sTAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS34个相关基因在银屑病发病中的作用。方法:收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块,用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT4、STAT3、SOCS1、SOCS3mRNA的表达,计算各基因mRNA的相对表达水平,探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果:银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平(△ct值分别为一1.9±1.6、0.6±1.6、0.1±1.0、-0.6±1.1)较非皮损区(△Ct值分别为1.0±1.6、3.7±1.5、4.2±1.2、3.94-1.3)明显增高(P值均〈0.01);银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3mRNA的表达水平呈正相关(r=0.84、0.83,P值均〈0.01)。结论:角质形成细胞Jak/STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关,需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。
简介:在皮肤血管炎和皮肤肿瘤的免疫调节中,RhoGTPase/ROCK信号通路对T淋巴细胞的调节作用受到越来越多的重视。该通路主要影响细胞骨架重排及细胞运动。近年来研究表明,在系统性红斑狼疮、白塞病及黑素瘤的发病机制中,RhoGTPase/ROCK信号通路通过影响T淋巴细胞的黏附迁移、激活、效应等方面,进而影响免疫反应的发生。目前已有一些RhoGTPase/ROCK信号通路的抑制剂如Y27632、法舒地尔等应用于基础或临床研究中,并取得了一定的成果,有望成为治疗疾病的潜力药物,且近年来越来越多的证据还表明ROCK抑制剂在皮肤愈合和瘢痕治疗中发挥作用。
简介:目的观察精索静脉显微结扎术治疗原发性精索静脉曲张的疗效。方法随机选取2013年5月至2016年5月上海交通大学医学院附属仁济医院诊治的原发性精索静脉曲张23例患者作为研究对象。依据治疗方法将这些患者分为精索静脉显微结扎术组(显微组,13例)和腹膜后精索静脉高位结扎术组(腹膜组,10例)两组,对两组患者的术中术后指标、术后切口疼痛程度、精子数量、密度、活力、活率、睾丸动脉识别、精液质量改善、静脉曲张复发情况、术后并发症发生情况、临床疗效进行统计分析。结果显微组患者的手术时间显著长于常规腹膜组患者,差异具有统计学意义(P<0.05),术中出血量显著少于腹膜组,差异具有统计学意义(P<0.05),术后胃肠功能恢复时间、住院时间均显著短于腹膜组,差异具有统计学意义(P<0.05),住院费用、术后切口疼痛程度评分均显著低于腹膜组,差异具有统计学意义(P<0.05),精子数量、活力、活率均显著高于腹膜组,差异具有统计学意义(P<0.05),睾丸动脉识别率、精液质量改善率100.0%(13/13)、69.2%(9/13)均显著高于腹膜组50.0%(5/10)、30.0%(3/10),差异具有统计学意义(P<0.05),静脉曲张复发率15.4%(2/13)显著低于腹膜组30.0%(3/10),差异具有统计学意义(P<0.05),术后并发症发生率7.7%(1/13)显著低于腹膜组30.0%(3/10),差异具有统计学意义(P<0.05),治疗的总有效率92.3%(12/13)显著高于腹膜组60.0%(6/10),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论精索静脉显微结扎术治疗原发性精索静脉曲张的疗效较腹膜后精索静脉高位结扎术显著。
简介:目的:探讨强脉冲光对皮肤成纤维细胞TGF-β/Smads信号传导通路表达的影响。方法:将原代培养人正常皮肤成纤维细胞分为2组,即强脉冲光(IPL)照射组和未用IPL照射的对照组。采用Westernblot和RT-PCR法分别检测2组细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad7蛋白和mRNA水平,并比较两组的差异性。结果:IPL照射后皮肤成纤维细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4蛋白和mRNA表达水平均升高,Smad7蛋白和mRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。结论:IPL照射人皮肤成纤维细胞后,TGF-β/Smads信号传导通路活性增强,其在IPL非剥脱性嫩肤机制中占有重要地位。
简介:目的分析静脉曲张性溃疡的临床表现、细菌感染和药敏特征。方法对2011年1月—2015年1月确诊的92例静脉曲张性溃疡住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果92例静脉曲张性溃疡患者中男68例,女24例,平均年龄61岁,静脉曲张平均病程15年,溃疡平均病程3.47年,溃疡平均面积10.37cm2。41例细菌培养阳性患者中金黄色葡萄球菌占26.8%(11例),铜绿假单胞菌占21.9%(9例)。金黄色葡萄球菌对青霉素100%耐药,铜绿假单胞菌对医院常用抗生素如氨苄西林、头孢曲松、头孢呋辛钠等耐药。结论静脉曲张性溃疡好发于老年男性,病程和住院时间长,溃疡面感染细菌以铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌为主,根据细菌分布及药敏分析,需要高度重视这些细菌种类的演变和耐药。
简介:目的:探讨子宫内膜异位症患者中血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)表达水平及其与血管生成的关系,并且探讨VEGF与PI3K在调控血管生成过程中的相互关系。方法:利用S-P方法对32例EM手术标本和30例子宫肌瘤中VEGF、Akt及微血管密度(MVD)的表达进行检测。结果:EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜Akt、VEGF阳性表达率分别为20.0%(6/30)、37.5%(12/32)、84.4%(27/32)、60.0%(18/30)、75.0%(24/32)、87.5%(28/32);EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜MVD分别是(10.37±5.24)、(19.14±7.10)、(48.24±10.54)。Akt、VEGF和血管密度在EM中异位内膜较正常内膜组高表达,在调控血管生成过程中,Akt与VEGF呈正相关。结论:PI3K/Akt、VEGF均参与EM的发生发展,在EM血管生成中发挥关键作用,共同参与EM过程。
简介:目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)患者中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。方法:采用EMs患者32例,取在位子宫内膜和异位内膜,无EMs患者34例,取子宫内膜,作为对照组。采用半定量RT-PCR法检测PI3K/AKT与VEGFmRNA表达,ELISA法检测PI3K/AKT蛋白和VEGF蛋白表达。结果:正常子宫内膜、异位子宫内膜和在位子宫内膜PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义(P〈0.01)。异位内膜PI3K、AKT和VEGF的mRNA和蛋白的表达均高于在位内膜及正常内膜(P〈0.01)。EMs中,Ⅰ、Ⅱ期PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白的表达与Ⅲ、Ⅳ期异位内膜相比,均无显著性差异(P〉0.05)。结论:PI3K/AKT信号转导通路和VEGF共同参与EMs的发生和发展。
简介:报告1例多中心网状组织细胞增生症。患者女,46岁,双手指、右脚趾丘疹、结节伴双手指末节指间关节肿胀、疼痛3年。皮损组织病理检查:真皮内见多灶性或团块状组织细胞浸润。免疫组化染色:Mac387(+),CD68(+),S-100(-),EMA(-)。诊断:多中心网状组织细胞增多症。给予静脉点滴环磷酰胺、口服泼尼松4周后病情好转。