简介：目的:检索、总结椎体压缩性骨折患者术后运动康复的证据,制定审查指标,实施并评价其临床应用效果.方法:以基于证据的持续质量改善模型为研究框架,于2022 年12月至 2023 年3月通过证据获取、现状审查、证据引入,构建椎体压缩性骨折患者术后运动康复的循证方案;便利选取 2023 年3月—8月在青岛市某三级甲等医院脊柱外科行手术治疗的椎体压缩性骨折患者 59 名及科室护士20 名为研究对象,比较应用运动康复循证实践证据前后 2 组患者的满意度、生存质量和功能障碍指数得分,同时比较循证实践证据应用前后运动康复相关审查指标的执行率及护士运动康复知识水平变化.结果:证据应用后,循证实践组患者满意度、生存质量得到提升(P<0.001)、功能障碍指数下降(P<0.001)、运动康复相关审查指标的执行率和护士康复知识水平得分均较应用前提高(t=-15.873,P<0.001),差异具有...

简介：经伤椎置钉是治疗胸腰椎骨折的一种方法。理论上能够增加固定器的强度,为骨折的愈合提供更为稳定的固定系统同时有助于骨折复位和后凸畸形的矫正[1,2]。在临床实践中也初步发挥出一定的优势。但是有关伤椎置钉的理论研究尚不完善,临床报告病例较少[3]。

简介：目的：观察并分析后路减压、丁棒系统内固定手术对胸腰椎骨折患者的疗效及对睡眠质量的影响。方法：选取2010年1月至2017年1月黔南州人民医院收治的胸腰椎骨折患者92例,随机分为对照组与观察组,每组46例。观察组采用后路减压、丁棒内固定术治疗对照组采用传统手术治疗。比较2组治疗后VAS评分、睡眠质量及治疗效果。结果：与术前比较,术后2组患者VAS评分及PSQI评分均显著降低（P〈0.01）,且观察组显著低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。观察组总有效率为93.48%;较对照组的52.17%显著升高（P〈0.01）。结论：后路减压、丁棒内固定术治疗胸腰椎骨折的效果明显高于传统术式,可有效减轻患者疼痛,并改善患者睡眠质量。

简介：钛固定钉最初是用于开颅手术颅骨骨瓣的复位固定，极少用于颅骨凹陷性骨折的整复固定。我院自2004年5月-2005年12月采用钛固定钉修复治疗颅骨凹陷性骨折患者18例，手术后外形美观，内固定稳定，无不良反应，疗效良好。

简介：目的探讨前颅底骨折合并视神经损伤的手术治疗方法及效果。方法回顾性分析手术治疗的12例前颅底粉碎性骨折合并视神经损伤的临床资料,急诊行经颅入路视神经管减压术联合前颅底骨折修补术。结果术后未发生脑脊液鼻漏。术后随访6个月,12例均未见颅内容物疝出、脑脊液鼻漏复发等表现;5例视力得到改善,7例视力未得到改善。结论前颅底粉碎性骨折合并视神经损伤可以同时行经颅入路颅底骨折修复术联合视神经管减压术。

简介：随着脑部成像技术的进展,白质疏松(leukoaraiosis,LA)的检出率越来越高.目前对LA的临床意义以及是否可致血管性痴呆(vasculardementia,VD)尚有争论.本文仅就LA与VD的关系进行综述.

简介：目的探讨氟哌噻吨＋美利曲辛（商品名，黛力新）等药物联合治疗胸背痛伴焦虑症状患者的临床疗效。方法将符合胸背痛伴焦虑症状的56例患者，随机分为A、B两组，每组28人．A组予以黛力新＋多虑平抗焦虑治疗，同时予以西乐葆止痛治疗；B组予以西乐葆单纯止痛治疗。观察治疗4周后患者胸背痛的疼痛程度的视觉类比评分（VAS）和汉密尔顿焦虑量表评分（HAMA）的变化。结果A组患者治疗后VAS评分由（8．56±1．43）分下降到（3．42±1．71）分，HAMA焦虑量表评分由（29．48±8．75）分下降到（12．73±7．29）分；B组患者治疗后VAS评分由（8．61±1．24）分下降到（6．57±2．16）分，HAMA焦虑量表评分由（29．33±8．91）分下降到（20．36±5．77）分。2组治疗后VAS评分、HAMA焦虑量表评分的差值比较有显著性意义俨〈0．05）。结论黛力新＋多虑平等联合治疗能显著改善患者的胸背痛伴焦虑症状，而单纯西乐葆止痛治疗效果不佳。

简介：目的探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)合并肾功能不全与血浆Hcy水平的相关性。方法选取LA患者作为研究对象,依据病史及肾功能检测指标将患者分为肾功能不全组(观察组)和肾功能正常组(对照组)。记录患者Cr、BUN、UA、Hcy、HbA1c、TC、LDL-C等生化指标水平,并以Fazekas评分量表完成LA严重程度评分。对比2组生化指标水平,并对肾功能不全的可能影响因素进行多因素分析。对生化指标、肾功能及LA进行相关性分析。结果共入组186例患者,其中对照组112例,观察组74例。①与对照组相比,观察组BUN水平(P=0.001)、Cr水平(P=0.000)、UA水平(P=0.000)、Hcy水平(P=0.000)升高,差异有统计学意义;观察组Fazekas评分较对照组升高,差异有统计学意义(P=0.04);②相关分析显示,血浆Hcy水平与Fazekas总评分(r=0.202,P=0.027)、Cr水平(r=0.458,P<0.001)、UA水平(r=0.229,P=0.010)、BUN水平(r=0.178,P=0.046)正相关;③多因素Logistic回归分析显示,Hcy(OR4.165,95%CI1.138~15.249,P=0.031)是LA患者肾功能不全的危险因素。结论Hcy是LA患者肾功能不全的危险因素,肾功能不全可能通过影响血浆Hcy水平从而参与LA的发生发展。

简介：脑白质疏松,又称＂脑白质高信号（whitematterhyperintensities,WMHs）＂,是脑小血管病的重要影像学标志,高发于老年人群。严重的脑白质高信号显著增加卒中和痴呆等疾病的发生率,但其发病机制尚不明确,也缺乏有效干预措施。

简介：目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价，通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸／肌酸、肌醇／肌酸、胆碱复合物／肌酸，以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物a峰／肌酸比值，以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表（24．00）和蒙特利尔认知评价量表（16．50）中位数评分低于对照组（27．00和21．00），组间差异有统计学意义（均P=0．000）；其中以视觉执行能力（1．00：3．00）、注意力（4．00：5．00）、语言（1．00：2．00）、延迟回忆（0．00：2．00）等项评分降低最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示，脑白质疏松症组患者瞬时记忆（5．06±2．86）和短时记忆（32．76±13．31）评分均显著低于对照组[（7．68±4．41）和（46．95±14．81）]，且差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定，两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆（瞬时记忆和短时记忆）显著降低，未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。

简介：脑MRI上的皮质下白质信号强度改变被称之为白质疏松，它在老年人的影像学研究中很常见，以前被认为是一种良性老龄化过程。然而，最近的研究发现脑白质疏松的存在与卒中、认知功能减退和痴呆的风险增高之间存在确切的联系。并且，流行病学研究显示白质疏松与年龄和其他一些可纠正的危险因素有关，包括吸烟、高血压、糖尿病，高同型兰胱氨酸血症，高脂血症和过量钦酒。尽管尚缺乏前瞻性研究的结果，但目前的证据提示对心血管疾病危险因素的积极治疗可以防止脑白质疏松及随之而来的卒中和痴呆的发生或进展。

简介：随着社会的老龄化,痴呆患者呈逐年递增的趋势,血管性痴呆(vasculardementia,VD)的发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),而皮质下血管性痴呆是血管性痴呆的亚型之一,占血管性痴呆的75.92%;在皮质下血管性痴呆患者中,脑白质疏松症(leukoraiosis,LA)的发生率较高[1].

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：背景深部小梗死（腔隙性梗死），脑白质病变（脑白质疏松或白质高信号）和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要我们假设脑小血管内皮（即血管屏障）功能障碍（血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害）可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生；腔隙性卒中，脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测，作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤，血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如，脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现，可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论血脑屏障破坏是一这些疾病的关键，这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。

简介：目的：分析经皮椎间孔镜技术联合综合护理干预对腰椎间盘突出患者疼痛、腰椎功能及睡眠质量的影响。方法：选取2016年2月至2017年10月厦门大学附属第一医院思明分院收治的腰椎间盘突出患者77例,所有患者均应用经皮锥间孔镜技术治疗,随机分为对照组（n=35）和观察组（n=42）,对照组进行常规护理,观察组进行综合护理,比较干预前后疼痛、腰椎功能及PSQI评分。结果：2组患者干预前疼痛评分、腰椎功能及睡眠质量评分,差异无统计学意义（P〉0.05）,观察组患者干预后的疼痛及PSQI评分低于对照组,腰椎功能评分高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：经皮椎间孔镜技术联合综合护理干预用于腰椎间盘突出患者,患者腰椎功能恢复好,减轻了疼痛,改善了患者的睡眠质量,效果显著,值得应用。

简介：老年人脑CT和MRI经常显示脑室周围和皮质下白质区域的信号强度改变，这被称为脑白质疏松。尽管轻度受累的患者没有任何症状，但严重的脑白质疏松会引起认知障碍和步态异常。在组织病理学上，脑白质疏松区域总是表现为小动脉和微动脉硬化，管腔狭窄以及迁曲，同时伴有因缺血引起的不同程度的神经胶质增生，脱髓鞘和轴变缺失。遗传变异在脑白质疏松的体积及其相关临床表现的个体差异中起相当大的作用。阐明与脑白质疏松个体差异有关的遗传因素特征有助于增强我们对缺血性脑损伤分子机制的理解，并为这种常见类型血管性痴呆的诊断、评估、治疗和预防开辟新途径。

简介：1987年，Hachinski应用脑白质疏松（Leukoaraiosis，LA）来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质（半卵圆中心）CT扫描呈低密度或MRIT2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中，这种神经影像学改变也被称作白质高信号（whitematterhyperintensity，WMH）或白质损伤（whitematterlesion，WML）。在广义上，这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来，针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上，试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。

简介：随着神经影像学技术的发展，弥漫性或多灶性脑白质改变日益引起人们的关注。神经病理学研究表明，这类白质改变通常表现脱髓鞘、反应性胶质增生和小动脉硬化，其严重程度与放射学改变呈正相关。对于这种白质改变的命名还比较混乱，有人称之为脑白质疏松（leukoaraiosis,LA），有人称之为白质脑病（leukoencephalopathy）。

简介：脑白质疏松症（leukoaraiosis,LA）是Hachinski在1987年首先提出的，用于描述脑室周围或皮质下区（半卵圆中心）CT上的低密度灶或MRIT2加权像上的高信号区。LA在60岁以上的无症状人群和认知功能障碍患者中很常见，尤其是伴有脑血管病或血管性危险因素的患者。

简介：脑白质疏松（1eukoaraiosis，LA）是引起皮质下缺血的原因之一，国内外的研究结果关于LA在认知障碍中的作用仍存在争议，比如LA是否能引起认知障碍，LA所致认知功能损害的类型有哪些，LA的严重程度及损害部位与认知功能损害的关系等。本文就LA与认知障碍的关系做一综述。