简介:目的探讨和研究自杀(伤)干预的方法与策略.方法通过对自杀(伤)行为的现状、来源和动机、危险因素及动机的分析、归纳,总结自杀(伤)干预的步骤与原则.结果自杀动机分为两类:一类称之为人际动机,另一类称之为内心动机.自杀(伤)产生的原因及相关因素与个体素质及外界社会因素有关.自杀(伤)者的50%~90%的是由于精神疾病引起的.对自杀(伤)者的干预可分为评估、制定干预目标、实施、终止4期.预防措施主要有普及心理健康知识、减少自杀(伤)工具的可获得性、建立预防自杀的专门机构、及时对有自杀(伤)者进行早期心理干预.结论自杀(伤)者的最积极的干预是预防,尤其是对自杀(伤)高危人群的预防是重点.
简介:目的研究面颅伤临床特征、救治方法和疗效.方法对250例面颅伤患者采用放射影像学诊断、常规面颅X线照片和CT、MRI脑扫描.个别进行脑部正电子发射计算机断层扫描(PET),同时常规血气分析,部分呼吸监护,了解和纠正伤后低氧血症.对30例患者行颅脑彩色多普勒超声血流显像检测,了解伤后脑血流改变.结果本组250例经救治后痊愈225例(90%),中残24例(9.6%),死亡1例(0.4%).生存者均无明显的颌面部畸形和功能障碍.结论颌面部软组织开放伤,早期彻底清创,一期愈合,防止疤痕挛缩;错位骨折及时复位固定,防止骨性畸形.低氧血症是面颅伤患者死亡的主要原因,也是致残的重要因素.
简介:目的探讨脑挫裂伤并颅内血肿的合理治疗方法。方法我科1999年至2005年共收治脑挫裂伤并颅内血肿患者168例,并根据CT检查结果及病史、症状、体征分别采用保守治疗和手术治疗。保守治疗46例,手术治疗122例。重型颅脑损伤患者入院后立即应用大剂量激素、速尿、甘露醇、20%人体白蛋白治疗,并气管切开。结果本组168例,伤后6个月按GOS分级评估预后,良好44例,占26.2%;轻残37例,占22.0%;中残30例,占17.9%;重残17例,占10.1%;植物生存8例,占4.8%;死亡32例,占19.0%。32例中直接死于颅脑损伤25例,占死亡总数的78.1%;死于并发症7例,占死亡总数的21.9%。结论脑挫裂伤并颅内血肿的治疗应根据CT表现,并结合临床症状和体征进行选择。手术治疗颅内操作在放大镜下进行有助于彻底地清除挫裂伤灶,可靠止血和保护未破裂的脑血管。在某种程度上,有比显微镜下操作方便、快捷、实用的优点。
简介:目的意识障碍(30分钟以上)是诊断脑挫裂伤的主要依据之一.许多经CT扫描证实了的脑挫裂伤病人,并无明显意识障碍史,故应在临床工作中引起注意.方法我们自2000年7月~2002年8月共收治脑挫裂伤脑筋150例,均经临床症状,体征,腰椎穿刺及头颅CT检查,按全国脑外伤会议的诊断标准以有否意识障碍将其分成意识障碍和非意识障碍两组.结果在职150例中意识障碍组89例,占593%;无意识障碍组61例,占40.7%.意识障碍组有以下特点(1)、多发挫裂伤(包括脑干损伤);(2)广泛性皮层损伤;(3)对冲性脑挫裂伤;(4)挫裂伤并发颅内血肿和骨折.无意识障碍组特点(1)损伤多为局灶性;(2)损伤单发;(3)损伤在"哑区";(4)损伤并发的颅骨骨折多为线状.结论过去临床诊断脑挫裂伤的依据是意识障碍必须在30分钟以上,而无意识障碍的脑挫裂伤被忽观往往误诊为脑震荡.自CT扫描应用于临床后,将脑挫裂伤的诊断向前推进一步,为无意识障碍的脑挫裂伤提供了诊断依据,故在临床上对怀疑脑挫裂伤的病人,有条件的应及早做颅脑CT检查.
简介:目的观察幼龄和老龄大鼠颅脑损伤后神经生长因子信使RNA(nervegrowthfactormRNA,NGFmRNA)表达差异,探讨老年动物中枢神经损伤后神经功能缺失较多的病理生理机制,以及改善老年颅脑损伤预后的方法.方法采用大鼠侧方液压打击颅脑损伤模型,应用原位杂交方法和计算机显微图象分析技术,比较幼龄(2~3个月)和老龄(15个月)大鼠脑损伤后12h脑内NGFmRNA表达水平的差异,并用β2受体激动剂克仑特罗(clenbuterol,CLE)作为干预手段,观察其对幼龄和老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达的调节作用.结果液压打击伤后12h,两组大鼠损伤脑组织NGFmRNA表达均有不同程度的增加,但是老龄鼠损伤侧大脑皮层NGFmRNA表达明显低于幼龄鼠(P<0.05);伤后立即应用CLE(0.5mg/kg,腹腔注射)并不提高幼龄大鼠受伤脑组织NGFmRNA的表达,但可显著提高老龄鼠NGFmRNA的表达(P<0.01).结论脑损伤早期老龄鼠NGFmRNA表达较低提示老年动物受损脑组织修复能力减低,这为我们认识临床上老年颅脑损伤后神经功能缺失较多的原因提供了帮助;CLE能够增加老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达并可能由此提高老年动物的神经修复能力.
简介:目的探讨脑损伤后脑微循环障碍变化规律,为临床改善脑损伤后脑微循环障碍,治疗脑缺血,促进神经功能恢复提供理论依据。方法81只Wistar大鼠随机分为对照组(n=9)和脑损伤组.损伤组按伤后不同观察时相点又分为8个亚组,每亚组9只。采用Feeney’s自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只行内源性过氧化物酶(EPOD)组织化学染色、脑含水量测定,并进行图像分析。余3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果(1)脑损伤后30min伤区可见出血灶.伤区内无血管染色.伤区周围存在微无血管区。微无血管区的存在持续至伤后3d。(21脑损伤后30min微血管面密度明显下降,伤后2d达到高峰,直到伤后7d才有所恢复.但仍未达到正常水平。(3)脑损伤后30min微血管平均光密度明显下降,伤后24h、2d回升,3d再次下降,至7d仍未恢复正常。(4)脑损伤后30min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成.伤后6h微绒毛增多。伤后12h~3d毛细血管腔明显狭窄。结论EPOD组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变。脑损伤后即发生脑缺血改变,而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注不足。
简介:目的探讨采用损伤控制的方案治疗双额叶脑挫裂伤、脑内血肿的疗效。方法采用前瞻性的研究方法将100例双额叶脑挫裂伤、脑内血肿病人随机分组,对照组(n=50)仅根据CT及临床表现采用保守或常规手术治疗,研究组(n=50)根据病情逐步采取保守治疗→放置颅内压脑室型探头→单侧开颅手术入路清除双侧血肿→双侧开颅手术的手术方案。结果根据伤后6个月GOS预后评分判断两组预后差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,研究组去骨瓣比例明显下降(P〈0.01),双侧开颅比例明显下降(P〈0.01),但保守治疗差异无统计学意义(P〉0.05)。结论采用损伤控制治疗双额叶脑挫裂伤、脑内血肿的手术方法由简单手术方案逐级到复杂手术过渡,能明显减少开颅及开颅带来的继发性损伤,减少脑中心疝的发生。