简介：短暂脑缺血发作(TIAs)是缺血性脑卒中的高危因素,需要及时进行临床评估与处理,这是当前神经病学界的共识.但近年来缺血耐受(Ischemictolerance,IT)或称缺血预处理(Ischemicpreconditionmg,IPC)理论的建立,为重新评价TIAs的临床意义、探索缺血性脑卒中的内源性神经保护治疗策略提供了理论可能.

简介：脑缺血耐受是近年来的研究热点。短暂性脑缺血发作虽然使缺血性卒中危险增加，但同时可诱导神经细胞对再次缺血产生耐受。耐受的机制涉及血管因素、腺苷、兴奋性氨基酸、热休克蛋白、低氧诱导因子-1、促红细胞生成素、KATP通道等。临床观察显示，TIA的持续时间、发作频度、脑梗死间隔时间以及脑梗死体积等均与耐受的发生有关。

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。

简介：目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++～++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.

简介：目的：分析综合护理干预对早产低体重儿喂养不耐受的应用效果。方法：选取2017年5月至2018年5月我院收治的早产低体重儿64例,随机分为对照组和观察组,每组32例,分别采用常规性护理和综合性护理干预,护理后对效果进行分析。结果：2组患者的胃管留置时间、恢复出生时体重时间、肠道营养达标时间、睡眠恢复正常时间比较,观察组的各项指标明显低于对照组。对2组患者的喂养不耐受性和呼吸暂停进行比较,观察组的人数少于对照组。2组患者的总有效率比较,观察组优势突出。结论：对早产低体重儿患者给予综合性护理措施,能解决喂养不耐受性,促进睡眠恢复正常,安全有效,值得推广和应用。

简介：脑皮质发育不良，是难治性癫痫的重要病因之一。本文就脑皮质发育不良的分类、分子生物学、影像学、治疗及预后等方面进行综述，为基础和临床研究脑皮质发育不良与癫痫提供依据。

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用.方法将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血10min),分别在预缺血后1d、3d、7d、14d、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-Iα与EPO蛋白的表达.结果(1)IP+MCAO组中1d、3d、7d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;(2)IP+MCAO组1d、3d、7d亚组中HIF-Iα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3d、7d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高.结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-Iα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.

简介：目的探讨胚胎发育不良性神经上皮瘤（DNT）的诊断和治疗。方法分析总结我院治疗的4例DNT患者的临床和病理资料。结果所有患者以癫痫发作为临床表现；MRI上为T1低信号，T2高信号病灶，无水肿，无占位效应；手术治疗后癫痫发作控制满意，病理可见特异的多发性瘤结节和胶质神经细胞。结论DNT是一种良性病变，手术治疗效果良好，本病的准确诊断对其治疗有重要意义。

简介：目的探讨一种简便、稳定、可重复的大鼠成年神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型的制备方法。方法以来自于成年Fisher344大鼠的海马神经干细胞系为研究对象，以无血清培养基培养并传代．并用nestin和DAPI免疫荧光双染确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1％以制备缺氧环境，将培养基换为不含葡萄糖的Earle’s平衡盐溶液，分别缺氧缺糖2h、4h、6h、8h、10h后取出细胞，恢复正常条件继续培养24h后倒置显微镜下观察细胞形态学变化，CCK-8比色法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率。同时设置常氧常糖的正常对照组。结果与正常对照组相比．缺氧缺糖2h组细胞吸光度值明显升高，细胞存活率有一定的增长，但差异无统计学意义（P〉0．05）。随着缺氧缺糖时间延长，神经干细胞形态学损伤逐渐加重，细胞吸光度值逐渐下降．缺氧缺糖6h后与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；缺氧缺糖6h起细胞存活率均较正常对照组明显下降，比较差异有统计学意义伊〈0．05）；神经干细胞凋亡率逐渐增高，且均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中缺氧缺糖6h时细胞的凋亡率已超过50％。结论利用三气培养箱物理缺氧方法可成功建立一种简便、有效的神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型。

简介：目的探讨单纯应用万古霉素鞘内阶梯浓度注射对术后颅内葡萄球菌感染的治疗作用。方法31例颅内葡萄球菌感染患者腰穿后鞘内注入生理盐水20ml＋盐酸万古霉素，1次，d，剂量从20mg、40mg、60mg、80mg、100mg、120mg、140mg逐日递增，共7d。在治疗前、后监测患者体温、颅内压、脑脊液常规、生化指标及细菌培养。结果万古霉素鞘内注射治疗前各项指标明显异常，治疗2～3d后逐渐改善，5～7d即出现颅内压降低，体温、脑脊液生化及常规指标趋于正常；治疗前与治疗后3～7d各项指标差异明显（P＜0．05），无并发症发生。结论单纯应用万古霉素鞘内阶梯浓度注射治疗术后颅内葡萄球菌感染疗效显著，操作简便，无毒副作用．是临床治疗颅内感染可行的方法。

简介：美国等国家的实践证明，医疗差错和不良事件报告系统能促进医疗质量和病人安全。随着我国医疗卫生事业的发展，建立不良事件报告制度是提高医疗服务质量的必然趋势心。根据卫生部“以病人为中心，以提高医疗服务质量为主题”的医院管理年活动精神，结合中国医院协会《2007年度患者安全目标》，我院自2007年初建立了护理不良事件／病人安全报告制度，现介绍如下。

简介：目的：了解新兵入伍初期心理适应状况及心理健康水平，为开展心理教育提供科学依据。方法：应用陆军适应不良量表和军人心理健康症状问卷（SCL－90）对1440名新兵进行心理测试。结果：（1）新兵心理适应不良发生率为4．8％，其适应障碍表现按因子分高低依次为情绪障碍、行为问题、社交不良和人际关系不良。（2）新兵SCL－90量表评定中的F1、F2、F4、F5、F7、F8和F9因子分显著高于国内常模（P＜0．01），而F3、F4、F5、F6和F9因子分显著低于军人常模（P＜0．01）；新兵中度及以上心理痛苦水平（各因子分＞2）的发生率为9．8％－32．4％。（3）新兵心理适应不良量表与SCL－90问卷各因子分间相关系数为0．235－0．554，均呈高度正相关（P＜0．01）。结论：新兵心理健康水平总体上高于军人常模而低于国人常模，少数人员存在适应性障碍。

简介：目的观察住院急性卒中患者营养不良发生情况；研究卒中后合并营养不良的相关因素与营养不良的关系。方法选取连续住院的203例急性卒中患者为研究对象进行横断面研究。以血清前白蛋白水平作为营养学指标，观察其变化趋势。以血清前白蛋白〈200mg／L作为营养不良的诊断标准，研究基线资料、主要合并症、神经功能等因素与营养不良的相关性。结果随着住院时间的延长，不同时间点血清前白蛋白水平有下降趋势（P〈0．05）。有110例患者出现营养不良，住院脑卒中患者营养不良发生率为54．2％。随着住院时间的延长合并营养不良的发生率逐渐增加。男性、年龄、合并消化道出血、腹泻、发热、感染、认知功能障碍、卒中后抑郁、美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）、吞咽障碍以及禁食和（或）胃肠减压、胃肠营养等治疗措施与营养不良发生均有相关性（P〈0．05）。年龄（OR=1．725，95％C／2．204～15．4g8）、卒中后抑郁（DR=4．604，g5％CI1．g52～10．860）、NIHSS（OR=1．15g，95％CI1．020～1．316）是卒中患者合并营养不良的独立危险因素。结论急性卒中住院患者合并营养不良有较高的发生半。随着住院时间的延长，合并营养不良的发生半逐渐增加。年龄，卒中后抑郁、NIHSS评分是卒中患者合并营养不良的独立危险因素。

简介：目的调查脑卒中后患者营养不良的发生率；探讨卒中后患者营养不良与神经功能缺损程度、残障程度、日常生活能力、感染和并发症发生率之间的关系。方法采用横断面研究，研究对象为438例在社区医院住院的卒中后患者，记录其人口学特征、营养学评定指标、神经功能缺损评分（NIH—SS）、mRS评分、Barthel指数、感染和并发症的发生情况。结果脑卒中后患者营养不良的发生率达52．7％；卒中后营养不良的患者中中重度神经功能缺损（NIHSS〉4分）的占77．1％，重度残障（mRS评分4～5分）的占70．1％，日常生活重度依赖及完全依赖（Barthel指数0～45分）的占69．7％，感染发生率为34．6％。并发症发生率为55．4％；而正常营养状态患者，相应的比例分别为24．2％、21．3％、19．8％、11．6％和18．8％。结论卒中后患者营养不良的发生率高，营养不良与神经功能缺损程度、残障程度，日常生活能力，感染和并发症发生率具有相关性（P〈0．0001），营养不良的患者神经功能缺损程度、残障程度严重，日常生活能力低下，感染和并发症发生率高，关注卒中后患者营养不良对改善卒中预后有积极作用。

简介：

简介：　　1病例简介　　患者,女性,15岁,主因'反复发作右侧肢体抽搐2年'收住我科.患者于入院1年前开始,在活动以后出现右侧肢体抽搐,症状持续4～10min,未给予特殊治疗.以后症状常常在活动中、劳累后反复发作,症状严重时可以导致全身强直-阵挛发作,伴有意识障碍.曾于院外行颅脑MRI检查未见异常,脑电图检查发现左侧额颞叶有短程发放的中至极高波幅的3.5～7Hz波.诊断为局灶性癫(癎),给予抗癫(癎)药物(卡马西平,0.1g,3次/d)治疗,症状发作明显缓解.为进一步明确病因来我院诊治.……

简介：目的探讨胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（dysembryoplasticneuroepithelialtumor，DNT）的临床治疗特点。方法对2001年至2007年治疗18例DNT病人的临床症状，影像学、电生理和病理资料进行回顾性分析。结果18例DNT病人表现癫痫发作，发作形式与部位有关，14例行脑电图描记，其中10例行术中皮层脑电图描记切除病灶，术后随访1月～6年，3例仍有癫痫发作，15例癫痫发作消失，无肿瘤复发。结论DNT属良性肿瘤，手术效果良好，行术中脑电图描记可有效切除癫痫灶。

简介：目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究．为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法．对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系（bEnd．3细胞）进行研究．分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下，小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变，通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点，其中表达水平上调的41个．下调4个。根据基因本体论功能注释结果，这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1／4的蛋白质与以往文献报道相似．即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解．为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据，并将为后续研究提供参考。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。