简介：在1—3岁的幼儿中，缺铁性贫血的患病率高达4％～8％。一些病例报告表明，健康儿童缺铁性贫血与缺血性卒中存在某种联系。加拿大多伦多大学医学系的Maguire等进行的研究旨在探讨缺铁性贫血是否有与幼儿卒中有关。

简介：视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。

简介：红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是调节红细胞生成的细胞因子．近年来研究发现．多种非红细胞生成组织表达红细胞生成素受体（erythropoietinreceptor，EPOR），提示EPO具有多种生物活性．有可能成为抗肿瘤细胞增殖治疗及抗血管生成治疗的靶点。Epo在各种肿瘤中的作用逐渐成为研究的热点，尤其近年脑肿瘤的研究渐多，现将EPO及受体在脑肿瘤中的表达进行综述。

简介：红细胞分布宽度（redbloodcelldistributionwidth,RDW）是反映红细胞体积分布离散度的指标,其升高主要见于各种类型的贫血。近年来,越来越多的研究着力于探究RDW与心脑血管疾病之间的相关性,国内外多项研究结果表明,RDW与心血管疾病及急性缺血性卒中（acuteischemicstroke,AIS）之间有一定的相关性,不仅可用于辅助预测AIS发病率,还可辅助评估AIS患者的病情严重程度并预测患者的预后。本文就RDW与AIS的发病、病情严重程度及预后等之间的关系进行综述。

简介：促红细胞生成素是一种多功能细胞因子，中枢神经系统已被证实可产生促红细胞生成素及其受体，实验证明促红细胞生成素具有多种神经保护作用。本文阐述了促红细胞生成素在中枢神经系统的表达与信号转导途径，及其通过血脑屏障的机制．并重点就蛛网膜下腔出血后的神经保护作用和缓解脑血管痉挛的作用及机制进行综述。

简介：目的探讨促红细胞生成素（EPO）后处理对家兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的逆转作用.方法30只新西兰白兔按照随机数字表法分为5组：Sham组、SAH0组、SAH1组、SAH2组、SAH3组.Sham组假穿刺,其他4组行枕大池穿刺注血的方法造模.Sham组和SAH0组造模24h后静脉单次注入生理盐水0.1mL/kg,SAH1组、SAH2组、SAH3组分别静脉单次注入EPO500IU/kg、1000IU/kg、2000IU/kg.所有动物存造模完成后48h处死,使用ImageProPlus6.0图像分析系统测量分析并比较不同组问基底动脉管腔面积、基底动脉收缩系数以及海马CAI区神经元密度.结果基底动脉形态学观察结果可见Sham组血管管壁无增厚、无增生或坏死：SAH0组、SAH1组血管壁明显增厚,结构紊乱,中膜明显变厚,平滑肌排列紊乱;SAH3组血管内弹力膜皱折,SAH2组血管改变介于SAH1和SAH3组之间.基底动脉管腔面积SAH2组[（0.10±0.01）mm2]、SAH3组[（0.16±0.02）mm2]较SAH0组[（0.07±0.02）mm2]明显增大,基底动脉收缩系数SAH2组（1.22±0.06）、SAH3组（1.15±0.03）较SAH0组（1.31±0.09）明显减小,海马神经元密度SAH3组[（126.8±5.7）个/mml较SAH0组[（99.3±9.6）个/mm]明显增大,差异均有统计学意义（p〈0.05）.结论在SAH后24h,单次静脉注射EPO不仅可以逆转家兔基底动脉痉挛,还可以减轻其脑神经细胞损伤.

简介：目的评价促红细胞生成素（EPO）对脑外伤模型大鼠认知功能的作用,并探讨其影响机制.方法48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和EPO治疗组.后2组建立液压冲击大鼠颅脑损伤模型,假手术组接受同样的操作但不接受液压冲击,对照组未经任何处理.伤后除EPO治疗组立即腹腔注射EPO（5000U/kg）2d外,另外3组同一时间腹腔注射等剂量生理盐水.于外伤后30d应用Morris水迷宫检测大鼠认知功能,伤后37d应用免疫组化检测脑组织中脑源性生长因子（BDNF）的表达.结果定位航行实验结果显示训练后2、3、4、5d各组大鼠寻找平台的潜伏期不同,对照组及假手术组潜伏期最短,模型组最长,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;空间搜索实验结果显示各组大鼠在原来平台所在象限游泳时间的百分比不同,对照组及假手术组游泳时间的百分比最高,模型组最低,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;免疫组化染色结果显示EPO治疗组大鼠脑组织BDNF的表达高于另外3组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论液压冲击造成的颅脑损伤可损害大鼠的认知功能,外源性给予EPO可以改善外伤后大鼠的空间学习记忆能力,这可能与EPO促进BDNF的表达有关.

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用.方法将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血10min),分别在预缺血后1d、3d、7d、14d、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-Iα与EPO蛋白的表达.结果(1)IP+MCAO组中1d、3d、7d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;(2)IP+MCAO组1d、3d、7d亚组中HIF-Iα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3d、7d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高.结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-Iα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.

简介：目的采用多电极皮层脑电监测技术,通过局部给药的方式,观察白细胞介素-6（IL-6）对大鼠皮质发育障碍（MCD）痫性放电的影响。方法建立液氮皮层冰冻MCD模型：对新出生的SD大鼠进行脑皮质板局部冰冻损伤。模型建立后通过形态学、行为学等进行评价。手术前1w对MCD模型小鼠进行皮层脑电埋置。术后1w所有实验大鼠随机分成匹罗卡品组、匹罗卡品加IL-6组。模型诱导组大鼠氯化锂腹腔注射（180mg/kg）,20h后给予硫酸阿托品1mg/kg腹腔注射,30min后再给予20mg/kg匹罗卡品腹腔注射。模型诱导加IL-6组增加IL-6局部注射。注射前先进行30min的基线监测,注射后直接进行电生理检测。监测完毕对动物行为学以及相关如潜伏期、持续时间等电生理指标进行分析。结果所有实验组大鼠注射匹鲁卡品后随即出现眨眼、节律性咀嚼、节律性点头,约30min后出现Ⅳ级以上发作。但是IL-6注射组动作明显减轻,出现时间较晚。电生理结果显示,与模型诱导组相比（25.93±1.33）min,模型诱导加IL-6注射组表现为潜伏期明显延长（31.05±2.35）min,两组潜伏期发作时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（34.58±1.02）s],模型诱导加IL-6注射组表现为放电持续时间明显减少[（17.75±1.94）s],两组时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（28.83±4.26）次],模型诱导加IL-6注射组表现为自发性癫痫放电次数明显减少[（12.00±3.03）次],两组时间有明显差异（P〈0.01）。结论IL-6明显减少痫性放电阈值,减少放电持续时间,可能对癫痫发作有一定的保护作用。

简介：目的研究全身使用促红细胞生成素（EPO）对蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑保护作用。方法将30只雄性新西兰白兔随机等分为5组：①空白组；②对照组；③SAn组；④SAH＋安慰剂组；④SAH＋重组人促红细胞生成素（rHuEPO）组。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。注血后48h取脑脊液，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其中S-100B的含量．原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测皮质神经元凋亡情况。通过测定基底动脉血管横截面积判断有无脑血管痉挛（CVS）。结果SAH＋rHuEPO组脑脊液S-100B蛋白含量较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减少（P〈0．05）；TUNEL染色显示SAH＋rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减轻（P〈0．05）；SAH＋rHuEPO组基底动脉横截面积较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性增大（P〈0．01），但小于空白组和对照组（P〈0．01）。结论早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑脊液中的S-100B蛋白含量。并部分缓解CVS,具有明显的脑保护作用。

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：皮质发育障碍（malformationsofcorticaldevelopment,MCD）是一类神经发育不良疾病的总称,根据流行病学调查,局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia,FCD）和结节性硬化（tuberoussclerosiscomplexes,TSC）是最常见的伴发药物难治性癫痫的两类MCDs,具有相同的病理学特征,也是研究MCD致痫机制常用的疾病模型[1]。皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一。

简介：目的探讨通过尿动力学检查判断间充质干细胞移植治疗脊髓损伤后排尿障碍的临床疗效。方法时20例胸10-腰1段脊髓损伤后遗症患者行脐带间充质干细胞移植，并进行术前和术后半年尿动力检查，ASIA损伤分级评分。结果60％患者尿道括约肌功能、膀胱顺应性明显改善。结论间充质干细胞移植可以显著改善胸腰段脊髓损伤后遗症患者排尿障碍，恢复尿道括约肌和膀胱功能，提高患者生活质量。

简介：目的探讨表现为纯运动性偏瘫(PMH)的桥脑卒中的临床表现和影像学改变及其相互关系.重新认识桥脑卒中.方法对26例表现为PMH的桥脑卒中病人的临床表现和影像学改变及其相关性作一分析.结果表现为PMH的桥脑卒中易与大脑半球、内囊基底节区卒中相混淆,应及时做MRI确定诊断.结论表现为PMH的桥脑卒中具有病灶小、病状轻、预后好的临床特点,MRI对诊断桥脑梗死有重要价值.

简介：张锡纯（1860-1933）,河北人,民国中医学家（图1）。张锡纯是典型的不为良相,当为良医。1893年,他科举落第后,30多岁开始学中医,大器晚成,后又涉及西医。十年寒窗,行医应诊,张锡纯在50岁时开始出版《医学衷中参西录》（图2）。从学生开始,几乎十年一步成了国内名医,这或许是受到了中西汇通的影响吧。

简介：从40年前第一次提出成年脑内有神经元再生,直到今天人们才真正意识到和接受这个事实.这要归功于近15年的神经工作者辛勤研究和科学技术的进步.这一事实更新了我们对神经再生的认识.本文概要介绍了如下方面的研究进展:(1)神经发育的分子调控;(2)成年脑海马齿状核的神经元再生及其功能;(3)神经发育与成年脑神经元再生的比较;(4)鉴定新生神经元的方法问题.

简介：病历摘要患者男性，26岁。主诉抽搐、意识障碍2d，于2008年4月29日至我院急诊科就诊。患者2d前在田间喷洒除草剂“百草枯”后20min突然倒地，全身抽搐、双眼发直，呼之不应，伴小便失禁，持续约10min，清醒后烦躁、间断喊叫，不识家人，问话不答。

简介：肌张力障碍（dystonia）为一组临床综合征，系指主动肌与拮抗肌间歇性不协调收缩或过度的持续性收缩所引起的肢体重复性不自主运动和姿势异常，可伴有疼痛。其分类可按病因、发病年龄、受累部位等进行划分；传统的治疗方法主要包括药物治疗、外科手术及支持治疗，20世纪80年代后期，肉毒杆菌毒素开始用于多种肌张力障碍的治疗。最近的研究显示，外科手术尤其是脑深部电刺激术对全身性和局限性肌张力障碍的治疗有效。

简介：目的探讨焦虑障碍和抑郁障碍人格基础是否相同。方法使用CPI-RC、HAMD和HAMA对符合DSM-Ⅵ焦虑障碍、抑郁障碍30例进行评定，并与30名正常人进行对照。结果1.焦虑组Do、Cs、Sy、Sp、Sa、In、Em高于抑郁组（P〈0.01），抑郁组Sc、Gi、To高于焦虑组（P〈0.01）；焦虑组除Em高于对照组（P〈0.01）外，In、Re、So、Sc、Gi、Cm、To、Ac、Ai、Ie、Py低于封照组（P〈0.05、P〈0.01）；抑郁组Sc、To、Fx与对照组无差别，其余各量表分均低于对照组。2.各组的人格类型构成分布有非常显着的差异（P〈0.01）。3.焦虑组和抑郁组的自我实现水平低于对照组（P〈0.01）。结论焦虑障碍和抑郁障碍的自我确认和人际适应水平以及人格类型不同。

简介：睡眠医学有着悠久的历史，随着科学技术的不断进步，睡眠医学取得了显著进展。1929年，德国精神病学家Berger教授在人的头皮上记录到脑电活动，极大地促进了睡眠医学的研究与发展。1957年，美国Dement教授和Kleitman教授创建了多导睡眠图（PSG），并且发现睡眠是由两种不同的周期性时相组成，即快速眼动（REM）睡眠期与非快速眼动（NREM）睡眠期，从而加深了对睡眠本质的认识。下面介绍两种常用的睡眠脑电图（EEG）检查技术和临床较常见的睡眠障碍及其脑电图表现。